阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关因素分析

韩 丽，李吉洲

（山东大学附属威海市立医院耳鼻咽喉头颈外二科，山东 威海 264200）

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)，能够引起严重的心肺并发症，是一种严重影响人类健康的疾病，且与多个学科相关，近十几年来已经日渐受到各相关专业和学科的重视，如何提高该病的预防和治疗措施，降低并发症的发生率，是临床工作的重点。其中由于上呼吸道塌陷引起的多平面阻塞是主要病因，临床工作中可以通过不同的检查方法和监测指标来确定狭窄部位和阻塞平面，制定出个性化的合理治疗方案是治疗的关键，在各相关学科中，除治疗方案之外，探讨与OSAHS 相关性的客观指标，提供简便有效的检查方法，是现今的研究热点。

1 临床资料

1.1 研究对象

自2013.6～2020.4月，在我科进行多导联睡眠监测的468例患者，按杭州会议标准[1]符合OSAHS 诊断的所有患者300例。

1.2 监测方法及指标

多导联睡眠监测，进行夜间监测7 小时，包括睡眠结构、AHI、SaO2、口鼻气流、心电图、脑电图、眼电图等，经自动分析及专人校正后得出数据。同时进行性别、年龄、体重、身高、颈围、腹围、睡前睡后血压测量及相关病史采集，并计算体重指数（Body Mass Index，BMI）。

颈围的测量：患者仰卧位，平环甲膜平面，以软尺测量。

腹围的测量：患者仰卧位，平脐部，以软尺测量。

血压的测量：睡前次晨醒后平卧位袖带监测肘部血压。体重指数（BMI）的计算：以体重（kg）/身高（m）2。

1.3 统计学方法

统计软件13.0，男性颈围、腹围及体重指数不同组间AHI 比较采用成组t检验。

2 结果

OSAHS 患者300例中，男女比例约为10：1，31～50 岁患者202例，占67.3%。300例患者中，高血压患者有96例，占32%。96例高血压患者中有32例为原发性高血压，这些原发性高血压的病人病史多较长，发生高血压的时间都在5年以上，监测前血压正常的患者204例，晨起监测有73例血压达到临界高血压。272例男性OSAHS 患者颈围、腹围分组中，随颈围、腹围增加，与之相对应的呼吸暂停指数分组AHI 亦明显增大。而300例OSAHS 患者随体重指数增大，AHI 亦显著增大。男性颈围≥43cm，男性腹围＞90cm，体重指数＞30kg/m2,与OSAHS 呈正相关。

2.1 272例男性患者颈围测量分布与AHI ，见表1。

表1 272例男性患者颈围测量分布与AHI

2.2 272例男性患者腹围测量分布与AHI，见表2。

表2 272例男性患者腹围测量分布与AHI

2.3 300例OSAHS 患者体重指数，见表3。

表3 300例OSAHS 患者体重指数分组

3 讨论

临床意义上的睡眠呼吸障碍，是指OSAHS，是以上气道塌陷和阻塞为主要原因导致的综合性疾病，发病机制涉及结构异常、功能紊乱等诸多因素，发病率有逐年增加趋势。该病其临床表现为睡眠过程中经鼻呼吸气流停止，出现呼吸暂停和低通气，而多项相关因素引起的病理生理改变，导致上气道狭窄、阻塞及周期性闭塞是根本原因。早期干预和早期治疗，能够降低患者并发症的发生，改善患者的生活治疗和延长生命。而如何实现早期干预，除患者及时就诊外，更依赖于客观有效的检查数据。虽然多导联睡眠监测是OSAHS 确诊的金标准[1]，但Muller 试验的可靠性，由于不依赖于检查者的经验，简便易行，是发现上呼吸道塌陷程度的有效方法[2]，能够为多平面阻塞患者提供阻塞部位的正确判断，制定合理的治疗方案，但仍然受主观因素的影响。

在我们睡眠监测中心确诊的300例患者中，男性发病率远高于女性，男女之比68 : 7。年龄方面30-50 岁患者有202例，占67.3%。通过表一可以看出男性OSAHS 患者272例，颈围≥43cm，占85.65%，而<43cm 的患者占14.34%，经统计学处理，具有显著的统计学意义。增大的颈围及大量的脂肪沉积，可以改变上气道的结构和性能，使睡眠时气道更易于闭合，引发OSAHS。据表二的腹围数据，男性272例OSAHS患者腹围＞90cm 的患者有240例，占88.2%，而<90cm 的32例，占11.8%。成年男性是通过胸腹联合呼吸，在腹围增大的情况下，呼吸的幅度容易受到抑制，加重了OSAHS 的发生几率。通过表三可以看出300例OSAHS 患者中，体重指数＞25kg/m2 占95.33%，小于25kg/m2 占4.67%。而＞30kg/m2占54.66%，经统计学处理，有明显的统计学意义。因为体重指数在一定程度上反映了总体的肥胖水平，虽然肥胖患者脂肪分布在人体不平衡，但是BMI 增大显著增加了OSAHS 患者气道闭合的危险性，数值越大，病情越重。

有统计30%高血压患者有OSAHS，而45%的OSAHS 患者合并高血压[4]，而在我们监测的300例患者中32%有高血压，PSG 监测前血压正常的患者204例，于晨起测量平静状态下的血压，73例达到临界高血压状态。OSAHS 患者由于夜间睡眠过程中，反复短暂缺氧，导致化学感受器－交感神经被激活，反复刺激内分泌系统释放血管活性胺，对血管壁持续不断刺激，长期作用导致慢性血管平滑肌增生肥厚，长时间作用后形成持续高血压。另外高血压患者伴有OSAHS，长期服用药物，有中枢神经抑制作用，同样引起睡眠时呼吸暂停，而长期的低氧血症伴有中枢损伤加重OSAHS。

OSAHS 患者在睡眠期气道阻塞可发生于任何部位，而且阻塞范围可能较广泛，多不止一个平面塌陷。在行电子鼻咽镜检查过程中，Muller 试验检查，发现多平面阻塞为OSAHS 患者的主要原因，尤其是中都OSAHS 患者，这主要是由于不同患者出现阻塞的部位可能不一，同一患者于不同睡眠时相气道阻塞部位亦可能发生变化[5]。

咽部气道没有软骨和骨组织支持，容易塌陷。正常情况下咽旁肌肉收缩以保持气道通畅，气道周围组织压迫以及呼吸时产生的气道内负压促使气道塌陷，两者保持动态平衡，这一平衡被打破时导致气道阻塞。入睡后咽壁肌肉和舌肌紧张性下降，造成咽壁肌肉失张力及舌后坠，促使气道塌陷。气道狭窄又引发气流压力坡度增加和上呼吸道内负压增加，阻塞因而更加严重。

总之，OSAHS 虽然与多种因素相关，进行PSG 检查时的一些客观数据，能够及时警示患者的疾病严重程度，尽早进行干预和治疗，能够降低疾病的风险[6]。男性患者颈围增粗、患者的腹围增大、体重指数的增高以及舌骨位置的下移与OSAHS 密切相关，OSAHS 与高血压互为影响，多平面阻塞为OSAHS 的主要病因。这些客观和有效数据的测量，能够提醒临床医生和患者对疾病尽早开始合理的治疗，能够明显改善患者的病情，提高OSAHS 患者的生活质量，预防各种更严重并发症的发生。也能为临床判断病情的严重程度，为治疗过程中选择合理的治疗方案，提供有利的支持。