阿托伐他汀联合冻干重组人脑利钠肽治疗急性心肌梗死合并心力衰竭患者的临床疗效研究

陈雄威

（莆田学院附属医院，福建 莆田351100）

急性心肌梗死（AMI）合并心力衰竭危害及治疗难度大，因此及时采取有效措施对患者进行干预具有重要意义[1]。阿托伐他汀为临床常用药物，有调脂等功效，且可影响神经体液调节，并改善内皮功能及心室重塑[2]。此外，脑利钠肽（BNP）为心室肌所分泌多肽激素，于心脏循环容积与压力调节中具有重要作用，故补充外源性BNP对改善疾病治疗效果具有重要意义。冻干重组人脑利钠肽（rh-BNP）为人利钠肽及脑利钠肽受体结合复合物，其中人利钠肽能减小心脏前后负荷，扩张动静脉，缓解呼吸困难等表现，而脑利钠肽属肾素-血管紧张素-醛固酮系统天然拮抗剂，可对心肌细胞去甲肾上腺素及醛固酮释放予以拮抗，提升血管通透性，增大心输出量[3]。基于此，本研究拟选取我院AMI合并心力衰竭患者92例，分组探讨阿托伐他汀联合rh-BNP治疗价值，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究经我院伦理委员会审批通过。选取2017年12月至2019年10月我院92例AMI合并心力衰竭患者，依据随机数字表法分组，各46例。

纳入标准：（1）经实验室检查、影像学检查及体征检查确诊；（2）首次发病；（3）心功能NYHA分级为Ⅱ-Ⅳ级；（4）知情同意本研究。

排除标准：（1）合并肺肝等脏器器质性病变；（2）过敏体质；（3）对研究药物具有过敏史；（4）合并良恶性肿瘤者；（5）纳入研究前1个月内采取阿托伐他汀、rh-BNP治疗；（6）存在心脏骤停、心源性休克者；（7）存在凝血功能障碍者。

1.2 方法

入院后给予两组血管紧张素转化酶抑制剂、抗血小板、抗凝、纠正水电解质紊乱及卧床吸氧等处理，在此基础上分别采取不同用药方案：给予对照组阿托伐他汀（北京嘉林药业股份有限公司，国药准字H20193144）1次/d，20mg/次；对照组基础上给予研究组rh-BNP（成都诺迪康生物制药有限公司，国药准字S20050033），静脉推注1.5μg/kg，随后改为以0.008μg/（kg·min）速率经微量输液泵泵入维持治疗。两组均治疗14d。

1.3 观察指标

（1）治疗14d后统计两组治疗效果，心脏指数（CI）增高≥1L/（min·m2），心功能NYHA分级提升≥2级为显效；CI增高≥0.5L/（min·m2），心功能NYHA分级提升1级为有效；未至上述标准为无效；（显效+有效）/总例数×100%=总有效率[4]。（2）治疗前及治疗14d后统计两组心功能指标[左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、心搏出量（SV）]，经彩色多普勒超声诊断仪测定。（3）统计两组不良反应发生率，包括烦躁头痛、肝肾功能异常、胃肠道反应等。

1.4 统计学方法

2 结 果

2.1 两组一般资料比较

两组性别、年龄、心功能NYHA分级等临床资料均衡可比，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 两组一般资料比较（±s）

表1 两组一般资料比较（±s）

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2.2 两组治疗效果比较

治疗总有效率研究组（93.48%）高于对照组（78.26%），差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组治疗效果比较[n(%)]

2.3 两组治疗前后心功能指标水平比较

治疗前两组LVEF、LVEDD、LVESD、SV间差异无统计学意义（P＞0.05），治疗14d后两组LVEF、SV较治疗前增大，LVEDD、LVESD较治疗前降低，且研究组优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组心功能指标比较（±s）

表3 两组心功能指标比较（±s）

注：与本组治疗前比较，*P<0.05。

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2.4 两组不良反应发生率比较

不良反应发生率研究组（8.70%）与对照组（4.35%）间差异无统计学意义（P＞0.05）。见表4。

表4 两组不良反应发生率比较[n(%)]

3 讨 论

AMI为临床多发心血管疾病，冠状动脉病变致使动脉供血中断或骤减，心脏输血量无法满足机体需求，进而引发缺血性心肌坏死等，最终发生心力衰竭[5]。近年来，AMI合并心力衰竭发病率持续增高，及时采取有效措施对患者进行治疗对保证预后转归意义重大。

阿托伐他汀及rh-BNP均为临床治疗心血管疾病的常用药物，其中阿托伐他汀可稳定斑块、调节血脂，还能提升冠状动脉粥样斑块稳定性，对血管内皮炎症予以抑制，增加内源性一氧化氮合酶与血管内皮舒张因子水平，调节血管内皮功能；而rh-BNP为BNP人工重组类似物，能特异性结合于鸟苷酸环化酶相耦联的BNP，增高细胞中环单磷酸鸟苷含量，舒张平滑肌细胞，并对神经内分泌素予以调节，进而改善体内容量及血压，缓解水钠潴留，降低反射性心动过速，且环单磷酸鸟苷还可扩张静脉及动脉，减小心脏前后负荷，快速缓解呼吸困难等[6-7]。本研究联合采取阿托伐他汀及rh-BNP对我院AMI合并心力衰竭患者进行治疗后发现，研究组心功能指标水平改善幅度较对照组更加显著，总有效率高于对照组（P＜0.05），表明常规干预基础上采取阿托伐他汀及rh-BNP联合用药方案治疗AMI合并心力衰竭可更有效改善患者心功能，提高治疗效果。分析其原因主要在于：rh-BNP为基因技术药物，具备扩张血管作用，可有效扩张外周小静脉及小动脉，减小血管阻力，增大心肌供血，对心肌纤维增生予以抑制，发挥心脏保护作用。同时，AMI合并心力衰竭发病后可大量生成BNP，其虽具备扩张血管作用，但易被分解，而补充外源性rh-BNP可维持血浆内BNP含量，以此扩张血管达到改善血供、缓解心肌缺氧等作用，与阿托伐他汀联合可有效控制血脂、阻止粥样斑块形成，缩小梗死面积，并恢复供血能力[8]。此外，rh-BNP还可通过舒张肾脏入球小动脉、阻断近曲小管钠重吸收作用，达到排钠利尿功效，减小心脏负荷，保证疗效。另由研究可知，不良反应发生率组间无显著差异（P>0.05），提示阿托伐他汀及rh-BNP联合治疗方案不会增加不良反应发生风险，安全性具有保证。

综上所述，联合采取阿托伐他汀及rh-BNP治疗AMI合并心力衰竭效果显著，可有效改善心功能，且具有安全性。