高压氧治疗急性脑梗死患者的效果

韦一玲，王开明

广东省茂名农垦医院高压氧科 （广东茂名 525200）

急性脑梗死是一种临床常见的脑血管疾病，致残率和病死率均较高。有数据显示，约70%的治疗后患者常伴有后遗症，严重影响生命健康，因此，及时采取有效的治疗非常重要［1－3］。常规对症治疗主要借助降脂、溶栓、脑保护等疗法对患者实施干预，但相关研究显示，单纯给予患者常规对症治疗对缺损神经功能恢复起到的作用较小，故为促进缺损神经功能恢复，有必要加用其他辅助疗法［4］。有研究报道，高压氧对改善机体缺氧及神经功能恢复具有积极影响［5］。基于此，本研究探讨高压氧治疗急性脑梗死患者的效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2018年3月至2019年12月我院收治的96例急性脑梗死患者，随机分为对照组与试验组，各48例。试验组男29例，女19例；年龄44～79岁，平均（56.85±5.73）岁；发病至就诊时间2～35 h，平均（8.24±0.61）h；梗死部位，基底节区25例，丘脑11例，脑叶8例，其他4例。对照组男28例，女20例；年龄43～78岁，平均（56.79±5.68）岁；发病至就诊时间3～36 h，平均（8.32±0.58）h；梗死部位，基底节区26例，丘脑11例，脑叶7例，其他4例。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经医院医学伦理委员会审核批准。纳入标准：（1）符合2018版《中国急性缺血性脑卒中诊治指南》中急性脑梗死相关诊断标准；（2）年龄18～80岁；（3）首次发病；（4）家属对本研究知情。排除标准：（1）有高压氧治疗史；（2）既往有脑梗死病史；（3）合并脑血管畸形、重要脏器功能不全、神经系统疾病（阿尔茨海默病、帕金森病等）；（4）伴有精神障碍。

1.2 方法

对照组施行常规对症治疗：除给予患者降脂、降压、吸氧、降糖等治疗外，给予患者口服氯吡格雷片［赛诺菲（杭州）制药有限公司，国药准字H20056410，规格75 mg／片］1次／d，75 mg／次，阿司匹林肠溶片（沈阳奥吉娜药业有限公司，国药准字H20065051，规格100 mg）1次／d，100 mg／次，同时，给予患者静脉滴注20 ml依达拉奉注射液（福建天泉药业股份有限公司，国药准字H20110090，规格10 ml／支） ＋250 ml 0.9%氯化钠注射液，2次／d，连续治疗15 d。

试验组在对照组基础上采取高压氧治疗：使用上海七零一所杨园高压氧舱有限公司生产的多人空气加压舱，给予患者面罩吸氧，设置压强为0.2 MPa，吸氧30 min后，暂歇10 min，再继续吸氧30 min，1次／d，连续治疗15 d。

1.3 临床评价

（1）神经功能缺损程度：由我院经过专门培训的工作人员采用美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health stroke scale，NIHSS）对患者治疗前和治疗后的神经功能进行评估，总分42分，评分越高，神经功能缺损程度越严重［6］。（2）临床疗效：NIHSS评分降低≥90%，病残程度0级，为基本治愈；NIHSS评分降低46% ～89%，病残程度1～3级，为显效；NIHSS评分降低18% ～45%，为有效；未达到有效标准，为无效；总有效率＝（基本治愈例数＋显效例数＋有效例数）／总例数×100%［7］。（3）氧化应激反应指标：包括丙二醛（malondialdehyde，MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH－Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD），其中丙二醛采用硫代巴比妥酸比色法进行测定，谷胱甘肽过氧化物酶采用比色法进行测定，超氧化物歧化采用黄嘌呤氧化酶法进行测定。（4）脑血流灌注情况：包括脑血流量（cerebral blood flow，CBF）、脑血容量（cerebral blood volume，CBV）及对比剂达峰时间（transit time to the peak，TTP），使用CT灌注成像技术进行测定。

1.4 统计学处理

采用SPSS20.0统计软件进行数据分析，计数资料以率表示，采用χ2检验，计量资料以±s表示，采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较

治疗后，试验组总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组临床疗效比较

2.2 两组神经功能缺损程度比较

治疗前，两组NIHSS评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，试验组NIHSS评分低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组NIHSS评分比较（分，±s）

表2 两组NIHSS评分比较（分，±s）

注：NIHSS为美国国立卫生研究院卒中量表

组别例数治疗前治疗后对照组48 28.24±2.65 15.24±2.25试验组48 28.30±2.58 12.05±2.10 t 0.105 6.717 P 0.917 0.000

2.3 两组氧化应激反应指标比较

治疗前，两组MDA、GSH－Px、SOD水平比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，试验组MDA水平低于对照组，GSH－Px、SOD水平均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组氧化应激反应指标比较（±s）

表3 两组氧化应激反应指标比较（±s）

注：MDA为丙二醛，GSH－Px为谷胱甘肽过氧化物酶，SOD为超氧化物歧化酶

组别例数MDA（mmol／L）GSH－Px（mg／L）治疗前治疗后对照组48 10.32±2.78 7.98±2.02 86.36±12.36 123.24±治疗前治疗后13.61试验组48 10.44±2.80 6.09±1.13 86.30±12.44 150.29±13.15 t 0.197 5.292 0.022 9.263 P 0.844 0.000 0.982 0.000组别例数SOD（U／L）治疗前治疗后对照组48 45.24±11.61 58.23±12.46试验组48 45.30±11.57 69.27±10.61 t 0.024 4.372 P 0.981 0.000

2.4 两组脑血流灌注情况比较

治疗前，两组CBF、CBV、TTP比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，试验组CBF、CBV均高于对照组，TTP短于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 两组脑血流灌注情况比较（±s）

表4 两组脑血流灌注情况比较（±s）

注：CBF为脑血流量，CBV为脑血容量，TTP为对比剂达峰时间

组别例数CBF（ml／100 mg ）CBV（ml／100 mg ）治疗前治疗后对照组48 34.62±5.78 53.98±6.02 51.86±6.36 80.24±8治疗前治疗后.61试验组48 34.58±5.80 75.09±6.13 51.90±6.44 95.29±9.15 t 0.197 5.292 0.022 9.263 P 0.844 0.000 0.982 0.000组别例数TTP（s ）治疗前治疗后对照组48 5.24±0.59 4.63±0.43试验组48 5.30±0.62 4.17±0.39 t 0.024 4.372 P 0.981 0.000

3 讨论

急性脑梗死是由于动脉粥样硬化诱发血栓，从而导致脑局部组织血流灌注量突然减少，进而导致脑组织损伤、坏死，最终引发神经功能损伤的一种临床综合征［8－9］。因此，目前临床治疗该病患者以改善脑局部缺血、缺氧为原则，但单纯施行药物治疗的周期较长，需另外采取辅助疗法。

高压氧治疗是指在高于正常压环境下，给予患者吸入纯氧或高浓度氧，进而达到治疗缺氧性疾病患者的方法。本研究对急性脑梗死患者施行高压氧治疗获得了较好的效果，这主要是由于给予患者吸入高压氧可显著、快速地增加脑组织内的氧储量及氧含量，从而改善脑细胞坏死、缺氧情况，且可促进血管再生，对恢复脑血液循环及缺损神经功能修复有积极影响。另外，有研究证实，高压氧有助于增加纤维蛋白溶解酶活性及吞噬细胞活力，从而达到加速血肿吸收及病灶清除的效果，对修复缺损神经组织起到良好的促进作用［10－11］。

本研究结果显示，治疗后，试验组总有效率高于对照组，NIHSS评分低于对照组，提示加用高压氧治疗可显著促进急性脑梗死患者缺损神经功能恢复，增强治疗效果。氧化应激反应是急性脑梗死后神经损伤的重要原因，本研究结果显示，治疗后，试验组MDA水平低于对照组，GSH－Px、SOD水平均高于对照组，提示加用高压氧治疗有助于减轻机体氧化应激反应，分析原因主要是由于高压氧可有效增加血氧弥散度，从而改善脑组织缺氧情况，进而达到恢复氧化－抗氧化系统平衡的目的，对神经功能恢复有积极影响。此外，本研究结果还显示，治疗后，试验组CBF、CBV均高于对照组，TTP短于对照组，提示加用高压氧治疗有助于增加脑部血液循环量，改善脑血流灌注情况，进而加速缺损神经功能恢复。本研究结果与张娴［12］的研究结果相似。

综上所述，采用高压氧治疗急性脑梗死患者，有助于加速神经功能恢复，减轻氧化应激反应，改善脑血流灌注。