支原体肺炎患儿炎症指标变化情况分析

李宁 ，张帆，段圣洁

(1.开封市妇幼保健院 a.优生遗传科；b.新生儿科，河南 开封 475000；2.开封市儿童医院 儿内科，河南 开封 475000)

小儿支原体肺炎(mycoplasma pneumonia，MPP)是一种好发于春、冬季节的急性肺部炎症，主要由肺炎支原体(mycoplasma，MP)引起，以顽固性剧烈咳嗽为主要临床特征，伴有发热、头痛、纳差、咽痛、畏寒等症状，若得不到及时有效的治疗，患儿可出现呼吸困难、肺不张、胸腔积液等严重并发症，甚至死亡[1]。故有效地判断以及监测病情进展状况，及时给予患儿对症治疗显得尤为重要。本研究选取185例MPP患儿作为观察组，检测其T淋巴细胞亚群、免疫球蛋白及补体C3、C4水平，并与同期健康儿童进行比较，分析其临床价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2018年12月至2019年10月在开封市妇幼保健院儿科确诊的185例MPP患儿作为观察组，选取同期在开封市妇幼保健院进行体检的185例健康儿童作为对照组。观察组男96例，女89例，年龄3～10岁，平均(5.27±1.56)岁，病程1～7 d，平均(3.52±0.98)d。对照组男87例，女98例，年龄3～11岁，平均(5.27±1.42)岁。两组性别、年龄比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本研究经开封市妇幼保健院医学伦理委员会审核批准。

1.2 选取标准

1.2.1纳入标准 (1)符合MPP诊断标准[2]：①症状为发热，伴有刺激性咳嗽；②病史为发热前有肺炎支原体感染接触史或上呼吸道感染史；③体征为肺部体征不明显，较小患儿可有呼吸音减弱；④胸部X线检查多为单侧病变，肺门阴影增浓等均一实变影，呈不规则云雾状肺浸润；⑤实验室检查为血冷凝集试验两次递增>1∶32，血清肺炎支原体特异性IgM水平升高，MP-IgM滴度>1∶80，血清肺炎支原体病原体DNA阳性。(2)患儿家属签署本研究知情同意书。

1.2.2排除标准 (1)合并其他细菌、病毒感染。(2)合并严重心肌疾病。(3)合并肺部肿瘤。

1.3 临床分期支原体肺炎急性期和缓解期依据《临床诊疗指南·小儿内科分册》[3]界定。(1)急性期：符合诊断标准，MP抗体、MP-DNA阳性，痰培养为正常口腔菌群。(2)缓解期：经治疗后体温恢复正常，咳嗽明显缓解，肺部啰音消失。

1.4 检测方法分别抽取观察组患儿急性期、缓解期以及对照组患儿空腹静脉血5 mL，3 000 r·min-1离心10 min，取上清液，采用免疫比浊法测定血清免疫球蛋白A(immunoglobulin A，IgA)、免疫球蛋白G(immunoglobulin G，IgG)、免疫球蛋白M(immunoglobulin M，IgM)与补体C3、C4的水平；同时采用Novocute D2040R流式细胞仪(艾森生物有限公司)测定T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+以及CD4+/CD8+水平，检测过程中所需抗体及相关试剂均由美国BD公司提供。

2 结果

对照组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、IgA、IgG以及IgM水平均高于观察组急性期、恢复期，CD8+、C3、C4水平低于观察组急性期、恢复期，差异有统计学意义(P<0.05)；观察组恢复期CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、IgA、IgG以及IgM水平高于急性期，CD8+、C3、C4水平低于急性期，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1、表2。

表1 两组CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平比较

表2 两组IgA、IgG、IgM、C3、C4水平比较

3 讨论

年龄小、免疫力弱等人群是MP易感染人群，幼儿及青少年是该病高发人群。小儿MPP是临床上较为常见的呼吸系统疾病，其发病机制尚未明确，可能与免疫机制受到破坏有关。作为一种介于病毒和细菌之间的微小病原体微生物，MP感染人体后可附着于呼吸道上皮细胞、黏膜表面，并释放过氧化氢、神经毒素等代谢物进行破坏，引起刺激性、阵发性咳嗽，或伴有浓痰或少量黏液、呼吸困难等呼吸系统症状，患者可持续2～3周的发热或伴有多器官、多系统的损伤[4]。MP感染后在引起肺部症状的同时会诱发炎症反应、高凝状态等肺外症状的发生，MPP发生亦与MPP发病相关。MPP病情进展迅速，若不及时有效治疗，可引起多器官功能障碍甚至衰竭，严重者可死亡，故有效判断以及监测病情进展状况，及时对症治疗显得尤为重要。

T淋巴细胞亚群由T淋巴细胞成熟标志CD3+、辅助性T淋巴细胞表面标志CD4+和与T淋巴细胞杀伤作用有关的CD8+组成。T淋巴细胞及其亚群是机体识别抗原产生细胞因子、参与细胞免疫应答的主要细胞，在机体细胞免疫中维持相对稳定的状态[5]，在有效清理抗原等异物的同时不会对机体自身造成损伤[6]，其在MPP发生、发展中具有重要作用。其中CD4+为主要辅助性T淋巴细胞，CD8+为抑制性T淋巴细胞，二者相互制约，是重要的免疫指标，共同维持机体免疫平衡。正常情况下，机体内CD4+和CD8+高表达，且二者比值较低，一旦CD4+和CD8+表达上调，且二者比值升高，则提示机体免疫功能异常[7]。本研究结果显示，对照组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平高于观察组急性期、恢复期，CD8+水平低于观察组急性期、恢复期，观察组恢复期CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平高于急性期，CD8+水平低于急性期，说明MPP患儿免疫功能降低，即使在恢复期，其免疫功能仍旧未完全恢复，是由于MP感染后T淋巴细胞活动受到抑制。MPP患儿免疫功能受到抑制后机体防御感染能力下降，进而出现咽痛、发热等症状。

补体C3、C4由肝细胞合成，可经不同路径激活参与体液免疫应答，与免疫球蛋白复合杀灭细菌与病毒，同时可溶解、中和病毒[8]。在本研究中，对照组C3、C4水平低于观察组急性期、恢复期，观察组恢复期C3、C4水平低于急性期，说明补体C3、C4水平与MPP患儿病情严重程度呈正相关，可能是因为MPP患儿受MP感染后，补体系统激活，中性粒细胞趋化因子大量合成，补体C3、C4增加。MPP感染后会激活B淋巴细胞，产生特异性抗体IgA、IgG以及IgM，引起宿主细胞膜抗原结构变化，并产生自身免疫抗体对抗感染，介导免疫反应。IgM是体液免疫中最早出现的一种抗体，因此常被作为诊断MPP的重要参考。IgA抗体水平是体液免疫的重要因素，其低于正常水平则提示机体对抗病原体入侵的能力下降[8]。研究显示，在MPP患儿发生感染2周内，IgG、IgM水平快速升高，IgA水平快速降低，从而进一步加重病情[9]。本研究中，对照组IgA、IgG以及IgM水平均高于观察组急性期、恢复期，观察组恢复期IgA、IgG以及IgM水平高于急性期，说明免疫球蛋白IgA、IgG、IgM水平与MPP患儿病情严重程度呈负相关，可能是因为MP感染机体后，可刺激B细胞分泌免疫球蛋白，加之补体C3、C4的作用，可改变宿主抗原结构，生成免疫复合物，介导病理免疫反应[10]。因此，在MPP患儿使用抗生素治疗效果不佳后可考虑采用免疫调节剂进行急性干预。

综上所述，MPP患儿T淋巴细胞亚群与免疫球蛋白水平与健康儿童比较，差异具有统计学意义，可用于患儿病情严重程度的判断，同时对临床治疗具有重要的指导意义。