成骨因子技术在治疗股骨头缺血性坏死中的临床应用效果分析

孙 伟

（成都保髋股骨头医院 四川 成都 610000）

股骨头缺血性坏死（avascular necrosis of femoral head, ANFH）是骨科一种常见的疾病，其可能会造成髋关节功能丧失或股骨头塌陷，最终导致残疾。大多ANFH患者的致病病因为血液病、烧伤、潜水病以及风湿病等，邻近关节的持续血供首先遭到破坏，造成股骨头血液循环障碍，缺血坏死[1]。ANFH的主要临床表现为疼痛，疼痛呈现一个逐渐发生发展的过程，从最初的间断性疼痛会逐渐发展至持续性疼痛，导致关节活动受限，最终造成患者残疾。因此寻求有效的治疗手段对股骨头缺血性坏死患者有重要意义。成骨因子技术能够有效治疗股骨头塌陷，同时还能促进成骨细胞增殖，生成新骨[2]。本文旨在探究成骨因子技术在治疗股骨头缺血性坏死中的临床应用效果及对坏死区骨吸收作用的机制，现报告如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

选取我院于2018年7月—2019年7月收治的股骨头缺血性坏死患者59例。其中男38例，女21例；年龄23～71岁，平均年龄（39.26±4.12）岁；酗酒史16例，外伤史12例，长期应用激素史16例，不明原因15例；Ficat标准[3]分期：Ⅰ期18例，Ⅱ期10例，Ⅲ期14例，Ⅳ期17例。患者和家属知情并且签署知情同意书。

纳入标准：（1）符合《实用外科学》[4]中股骨头缺血性坏死诊断标准，经经肌肉骨骼超声、X线或MRI检查证实；（2）生命体征稳定，神志清醒；（3）言语表达无碍；（4）自愿参与本研究。

排除标准：（1）合并原发性脏器功能损伤、急性骨感染；（2）合并严重血液、内分泌疾病；（3）存在严情感障碍或精神病史。

1.2 方法

对患者行成骨因子技术，首先进行专科检测，找到坏死灶并精准定位，排查治疗点；其次将提前准备的抑制破骨细胞活性的制剂以及复合成骨细胞的同种异体，靶向注入坏死区；制剂会在股骨头坏死区产生反应。观察成骨因子技术的治疗效果。

1.3 观察指标

观察对于不同原因所致股骨头缺血性坏死以及不同病情分期的股骨头缺血性坏死患者行成骨因子技术后其Harris髋关节评分，其评分内容包括行走能力、生活能力、疼痛以及髋关节活动4个因素。总分100分，＞90分，则髋关节功能优秀；＞80分，则髋关节功能良好；＞70分则髋关节功能一般；若＜70分，则髋关节功能较差。同时参照全国骨坏死会议制订的疗效评价标准进行评价[5]。

1.4 统计学方法

本研究资料统计、分析、处理均以SPSS（22.0版）统计软件完成，计量、计数资料分别行t、χ²检验，分别以（± s）、n（%）表示，P＜0.05为差异有统计学意义。

2.结果

2.1 比较患者治疗前后Harris髋关节评分

患者治疗前后Harris髋关节评分，包括行走能力、关节活动度、生活能力、疼痛评分较治疗前有明显改善，差异有统计学意义，（P＜0.05），见表1。

表1 患者治疗前后Harris髋关节评分比较[（± s），分]

表1 患者治疗前后Harris髋关节评分比较[（± s），分]

组别 例数 行走能力 关节活动度 生活能力 疼痛治疗前 59 28.74±2.914.31±0.3213.74±1.0726.47±5.72治疗后 59 31.46±3.075.76±0.1917.35±1.9839.65±7.44 t 4.939 29.927 12.321 10.788 P 0.000 0.000 0.000 0.000

2.2 比较不同病因所致股骨头缺血性坏死患者的疗效

不同病因所致股骨头缺血性坏死患者的疗效比较，发现酗酒、外伤、长期应用激素以及不明原因造成的股骨头缺血性坏死，治疗后的Harris髋关节评分明显高于治疗前，差异有统计学意义，（P＜0.05），见表2。

表2 不同病因所致股骨头缺血性坏死患者治疗前后Harris髋关节评分[（± s），分]

表2 不同病因所致股骨头缺血性坏死患者治疗前后Harris髋关节评分[（± s），分]

组别 例数 酗酒 外伤 长期应用激素 不明原因治疗前 59 46.24±6.0136.24±2.51 46.88±2.16 56.03±2.79治疗后 59 79.82±2.2278.56±2.16 79.89±1.26 80.62±2.34 t 40.259 98.164 101.396 51.870 P 0.000 0.000 0.000 0.000

2.3 比较不同分期股骨头缺血性坏死患者的疗效

不同分期股骨头缺血性坏死患者的疗效比较，发现接受成骨因子技术治疗后，各期患者的Harris髋关节评分明显高于治疗前，差异有统计学意义，（P＜0.05），见表3。

表3 不同分期股骨头缺血性坏死患者治疗前后Harris髋关节评分[（± s），分]

表3 不同分期股骨头缺血性坏死患者治疗前后Harris髋关节评分[（± s），分]

组别 例数 Ⅰ期 Ⅱ期 Ⅲ期 Ⅳ期治疗前 59 70.22±2.0154.01±1.9741.09±3.6632.54±1.76治疗后 59 89.23±4.9587.46±1.2279.88±4.9669.44±2.85 t 27.331 110.883 48.336 84.616 P 0.000 0.000 0.000 0.000

3.讨论

股骨头缺血性坏死，是常见的关节疾病之一，其常见于肱骨头、股骨头、胫骨远端以及足舟骨等处关节软骨下方，可单处受累，也可多处受累，其疾病发生发展的过程受年龄、病变部位影响，与体内血管解剖结构相关联[6]。引起股骨头缺血性坏死的因素有酗酒、血液病、烧伤、潜水病、长期服用激素以及风湿病等，其中酗酒会造成酒精在体内积聚，导致肝功能损害以及体内血脂增高，血液黏稠度增加，流速减慢，造成血管堵塞，最终导致股骨头缺血性坏死[7]。长期服用激素导致股骨头缺血性坏死，是由于长期大量服用激素或者突然增减激素剂量会导致患者体内代谢发生变化，造成体内脂肪分布异常，从而导致坏死；外部力量撞击会引起患者髋关节脱位或扭伤，导致股骨头缺血性坏死发生，但坏死发生的范围大小主要与血管破坏程度相关。

骨重建是指成骨细胞与破骨细胞在应力原则的作用下，保持骨质吸收和重建的动态平衡。当破骨细胞过度活跃而成骨细胞活跃不足时将会造成骨生成和吸收之间的严重不平衡，导致大量炎性细胞增生，坏死的骨小梁被新生网状骨质包绕后被逐渐吸收，而后被新生网状骨质所替代，股骨头机械性能大大降低，导致塌陷发生[7]。股骨头坏死塌陷后，病变不仅会导致髋关节功能丧失，同时还会影响坏死部位的修复功能，因此，股骨头坏死治疗的关键在于防止股骨头塌陷[8]。成骨因子技术是防止股骨头塌陷的一种国际前沿的新型治疗手段，其是在全程可视的条件下，通过专科的检测确定缺血性坏死病灶点后，利用微创介入的方式将抑制破骨细胞活性以及复合成骨细胞的同种异体靶向注入病灶点，从而达到抑制破骨细胞增殖分化以及促进成骨细胞增殖，减缓骨破坏和吸收的进程，加速骨再生能力的效果。其中重组骨保护素能够影响破骨细胞的分化和成熟，特异性的抑制破骨细胞形成。转化生长因子β1能够促进成骨细胞的增殖分化，刺激成骨细胞蛋白酶抑制剂以及成纤维细胞产生，抑制成纤维细胞中金属蛋白酶以及巯基蛋白酶的产生，同时还能抑制破骨细胞的活性，从而抑制骨吸收。成纤维细胞生长因子能够刺激毛细血管生成以及骨细胞的增殖，能够有效促进骨生成。骨形成蛋白在骨发生、骨诱导、骨修复以及骨量保持等方面均有显著作用，能够有效缩短骨生成时间，增加骨强度。抑制破骨细胞活性的机制主要是诱导破骨细胞凋亡，阻断其骨吸收进程。通过激活成骨细胞，能够加速新生骨的形成，保持股骨头的完整性，有效防止股骨头塌陷，维持股骨头处骨密度。本研究通过对股骨头缺血性坏死患者行成骨因子技术，证实其能显著的改善患者的行走能力、关节活动度、生活能力以及疼痛等，且通过对不同病因所致股骨头缺血性坏死患者的疗效以及不同分期股骨头缺血性坏死患者的疗效进行比较，发现成骨因子技术对于各种原因所致的股骨头缺血性坏死均有显著疗效，且对不同分期股骨头缺血性坏死患者同样疗效显著。

综上所述，成骨因子技术在股骨头缺血性坏死治疗中有显著的临床疗效，能够明显的改善患者的Harris髋关节评分，且对不同病因所致的股骨头缺血性坏死以及不同分期的股骨头缺血性坏死有显著作用。其主要是通过抑制破骨细胞的活性，同时激发成骨细胞的活性的过程来完成骨重建，并吸收坏死病灶，值得在临床应用。