陕西中医药大学第二附属医院脑病科(陕西 咸阳 712000)
梁风俊 杜菊梅 申艳方李卫萍 张文青*
脑梗死也被称为“缺血性脑卒中”,患者脑部出现局部脑组织区域血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧而病变性坏死,促使患者产生临床上对应的神经功能缺失表现。根据脑梗塞发病机制不同,将其分为脑血栓形成、脑栓塞以及腔隙性脑梗死等类型,其中脑血栓形成占全部脑梗塞的60%,为最常见的类型[1-3]。高血压、高脂血症、糖尿病等危险因素是动脉粥样硬化的危险因素,也是导致脑梗死的最常见原因。由于其致残率、死亡率高,对于其组织缺血程度的评估是目前医学界研究的热点,MRI检查为脑梗死的诊断提供了可靠的影像学依据,因此本研究旨在探讨MRI扫描中,表面弥散系数(ADC)值和灌注成像(PWI)对评估脑梗死患者脑组织缺血程度的可行性,现报道如下。
1.1 一般资料收集我院2017年1月至2019年1月收治的42例脑梗死患者的临床资料。其中男性22例,女性20例,年龄38~76岁,平均年龄(54.31±8.21)岁。临床症状主要表现为意识障碍、头痛、头晕、偏瘫、视物模糊。
纳入标准:所有患者签署知情同意书,并会积极配合本研究;符合《中国急性缺血性卒中治疗指南2014》诊断标准[4];无碘试剂过敏史者。
1.2 MRI检查检查仪器选用西门子1.5T磁共振,扫描前排除患者身上金属异物,患者平躺于扫描床,取仰卧位,选用头颈联合线圈,进行快速自旋回波(TSE)序列T1WI、T2WI、DWI和矢状T1WI和FLAIR序列轴位成像。扫描参数:TSE序列T1WI参数,射频脉冲重复时间(TR)550ms,回波时间(TE)25ms,层厚6mm。T2WI序列参数,TR/TE为3000ms/98ms,层厚5mm。DWI序列参数:扫描层数为30层,TR/TE为4120ms/150ms,层厚6mm,FOV为50cm×20cm。FLAIR序列参数:扫描层数为20层,TR/TE为5210ms/120ms,层厚6mm,FOV为40cm×25cm。PWI进行单次继发梯度回波EPI(平面回波成像)序列进行扫描,扫描参数:TR/TE,120ms/1100ms,扫描层数20层。先进行平扫,平扫完后注入Gd-DTPA试剂进行增强扫描。扫描完成后进行图像后处理,最后由诊断医师进行阅片得出诊断结果。选取20~30mm2感兴趣区域(ROI)进行血流动力学信息获取,根据脑血流量(CBF)、平均通过时间(MTT)以及半暗带区的图像表现,进行治疗前后的PWI病灶灌注范围变化判断。ADC值的测量:腔隙性脑梗死组:大部分病灶包绕测量;较大面积脑梗死组:中心向外周呈放射状的测量方式。
1.3 观察指标分为急性期和慢性期(同急性期患者治疗3周后复查),按照梗死大小将其进行分组,病灶直径在15mm以下为腔隙性脑梗死组(n=18),15mm以上为大面积梗死(n=24)。对患者MRI图像表现进行分析,以同侧正常部位为对照组,对比腔隙性脑梗死组、大面积脑梗死组及对照组ADC、PWI值。
1.4 统计学方法本研究数据均采用SPSS 17.0软件进行统计分析,计量资料采用(±s)描述;计数资料通过率或构成比表示,并采用χ2检验;以P<0.05为差异具有统计学意义。
2.1 腔隙性脑梗死组与对照组ADC值、PWI比较腔隙性脑梗在急性期ADC值明显低于慢性期(P<0.05),急性期、慢性期腔梗阻ADC值高于对照组(P<0.05),经PWI序列检查无半暗带区存在,见表1。
表1 腔隙性脑梗死组与对照组ADC值、PWI比较
2.2 大面积脑梗死组与对照组ADC值、PWI比较慢性期大面积脑梗死病灶中心、病灶周围ADC值明显高于急性期(P<0.05),急性期病灶中心ADC值低于对照组,慢性期高于对照组(P<0.05);病灶周围急性期、慢性期ADC值均低于对照组,两者差异具有统计学意义(P<0.05);83.33%急性期患者PWI存在半暗带区,慢性期患者无半暗带区出现,见表2。
表2 大面积脑梗死组与对照组ADC值、PWI比较
2.3 图像分析在患者MRI图像表现中,发病1h后局部呈现脑回肿胀,脑沟变窄;长T1及长T2出现信号异常。在超急性期,常规MRI无异常(图1),DWI高信号,ADC低信号,PWI低灌注;急性期T1WI低信号,T2WI高信号,FLAIR高信号,DWI高信号,ADC低信号(图2);亚急性期:T1WI低信号,T2WI高信号,FLAIR高信号;慢性期:T1WI低信号。
图1 MRI图像表现MRI基本序列无异常信号。图2 MRI图像表现,ADC额颞叶、基地核区边界清楚呈窄扇形低信号。图3 MRI图像表现,DWI序列高信号梗死(紫色标记区)。图4 MRI图像表现,PWI序列,梗死周围缺血半暗带区(绿色标记区)。
在脑梗死中,脑动脉深穿支以及其分支动脉出现闭塞引起腔隙性脑梗死,在脑深部,大脑蛋白质、基底节、丘脑、脑干、小脑以及内囊等部位为其大多梗死部位所在。脑的大或中等管径中出现动脉粥样硬进一步导致发血栓形成,管腔变狭窄、闭塞从而形成脑梗死,以大脑中动脉常见,大脑后动脉以及小脑也是其主要动脉闭塞部位[4-7]。在出现缺血后脑细胞氧代谢失常,钠、水潴留、水分子等弥散速度下降,是由于ATP在三羧酸循环中减少Na+-K+泵功能失调等原因所导致。在超级急性期出现梗死6h以内,对患者进行有效的诊断治疗可对梗死范围进行控制,保持在一定的小范围内;在急性期梗死出现24h内,患者梗死周围血管被累及出现堵塞,其神经细胞遭到破坏;在亚急性期梗死出现1周以上3周以内,梗死部位肿胀、出现血管源性水肿,破坏了脑血屏障以及侧支血管建立;在慢性期患者梗死以及在4周以上,软化灶伴随胶质增生逐渐在梗死周围出现[8-10]。
急性期脑梗死在MRI图像上在DWI序号为高信号,ADC为低信号,ADC值在脑梗死中呈降低趋势[11]。在正常脑组织出现缺血30min后,ADC值在病灶中心至边缘呈梯度增高,并随梗死存在的时间出现延长,在梗死后2周还会逐渐出现“假正常化”现象,在转化为软化灶病灶中心与脑脊液信号一致,ADC为持续上升状态,而由于其原因会导致T2透过效应及DWI高信号的假象的存在,所以在出现梗死区与对侧区的ADC值相近,且DWI、T2WI均为高信号表现时应考虑此情况[12-13]。微血管分布和血流灌注情况是依据MRI中的PWI进行反映,其是依据对比剂在通过毛细血管时,血管腔内磁敏感性增加,局部磁场出现变化,邻近氢质子也被影响出现共振频率变化,会出现T2值减少的情况,可见MRI图像信号减低,对比剂在血管内存在量最多,血管外量少,导致弥散因素对信号变化影响低,使其进一步将血管内血流灌注情况进行反映,得到CBV和MTT以及半暗带区的相关数据,而半暗带区在临床上为可逆转和被拯救的区域,在经过临床治疗之后可有效阻止梗死发生[14-15]。在本研究中腔隙性脑梗与对照组急性期与慢性期比较无差异,但PWI都未反映出其半暗带区的存在,提示在腔隙性脑梗死中,ADC对脑组织缺血程度比较敏感,但PWI在此方面无太大意义,而在大面积脑梗死组中PWI对于反映组织灌注状态及侧支循环情况优于ADC和DWI。
综上所述,MRI扫描ADC值及PWI可有效评估脑梗死患者脑组织缺血程度,能反映脑组织缺血程度及侧支情况,为临床治疗提供参考依据。