CT血管征在肺微小磨玻璃结节中的临床价值

冯国全，赵 天，李月峰

(江苏大学附属医院CT室，江苏 镇江 212000)

随着胸部低剂量螺旋CT扫描的应用，普通胸片难以发现的肺磨玻璃结节(ground glass nodules,GGN)的检出率也逐渐增高[1]。尽管GGN在肺部CT上是一种常见的、无特异性的征象，且常发生在肺部良性病变中，如机化性肺炎、局灶性纤维化以及出血等病变中，但由于它还可提示许多早期肺癌，因此，近年来也引起了更多相关科室医生的关注。一些小于1.0 cm的肺微小GGN常因缺少恶性肿瘤常见的形态学特征(如分叶征、毛刺征及胸膜牵拉等)而导致诊断较为困难，错失最佳治疗时机。但恶性肿瘤早期便可出现血管异常改变，故本研究分析肺微小GGN的高分辨率CT表现，旨在探讨其在诊断肺微小GGN中的价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料回顾性分析江苏大学附属医院于2018年6月至2020年9月间就诊的75例肺微小GGN患者。患者中男性39例，女性36例，年龄45～80岁，平均(57.2±10.2)岁。

1.2 纳入、排除标准纳入标准：病灶在CT上呈磨玻璃样表现，结节最大直径≤1.0 cm；无其他原发肿瘤；均于本院行肺部手术或穿刺活检；有术后病理诊断结果；所有患者知情同意；本次研究经伦理委员会批准。排除标准：心、肝、肾功能不全；血液系统、免疫系统疾病；呼吸衰竭、肺部大咯血，以及既往有肺癌、肺结节等病史；合并重度高血压、糖尿病和贫血者。

1.3 方法采用GE Revolution 256排多层螺旋CT扫描，扫描参数：层厚0.625 mm，重建层厚1 mm，螺距0.516，高分辨率算法及标准算法重建。扫描范围自肺尖至双侧膈肌。扫描前嘱患者进行屏气训练，在吸气憋住气的静止状态下进行扫描。所有数据发送到工作站进行图像重建。肺窗窗宽1500，窗位-650；纵隔窗窗宽350，窗位50。图像后处理结束以后，由2名具有5年以上胸部疾病影像诊断经验的影像科医师对处理后图像进行独立综合分析评价。所有患者均于CT检查后7日内行病理检查。

1.4 观察指标病灶在CT显示中是否有分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征及血管集束征。病灶与血管关系的分型标准如下[2]：I型:周围无血管或血管从肺微小GGN旁绕行；II型：正常血管在肺微小GGN中穿行；III型：血管在肺微小GGN中走行扭曲、增粗、迂曲等异常改变；IV型：更为复杂的周围血管征象。

1.5 统计学方法所有数据采用SPSS 17.0统计分析软件进行分析。计量资料采用“均数±标准差”表示，计数资料采用频数表示，患者的性别比例和病变的形态特征采用卡方检验进行分析。组间年龄比较采用校正t检验。以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 肺微小GGN的CT所见图①所示为纤维组织增生伴炭末沉积的右肺上叶磨玻璃结节，白色箭头示肺血管从结节内穿行，血管征表现为II型。图②所示为微浸润腺癌的右肺上叶磨玻璃结节，白色箭头示肺血管从结节内穿行，血管征为II型。图③所示为腺癌的左肺上叶磨玻璃结节，白色箭头示病灶区血管增粗、走行迂曲，血管征为III型。图④所示为腺癌，白色箭头示病灶边缘肺血管进入，血管征为II型。图⑤所示为微浸润腺癌的右肺上叶磨玻璃结节，GGN内肺血管走行紊乱，血管征为IV型。图⑥所示为微浸润腺癌，左肺下叶磨玻璃结节无肺血管从GGN内穿行，血管征为I型。

2.2 分组情况以病理诊断为标准分组，75例患者中恶性组49例，其中腺癌44例、鳞癌3例、未分化癌2例；良性组26例，其中炎性假瘤15例、结核球6例、肉芽肿性炎症3例、炭末沉积2例。两组患者的性别和年龄均无明显统计学差异(P>0.05)，见表1。

表1 两组肺微小GGN患者年龄、性别比较

2.3 两组肺微小GGN形态学特征比较病灶中分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征及血管集束征在良、恶性肺微小GGN中的出现率方面比较，差异无统计学意义(P>0.05)，见表2。

表2 两组肺微小GGN形态学特征比较(n)

2.4 两组肺微小GGN血管征比较良性组患者血管征多为I型，与恶性组比较，差异有统计学意义(P<0.05)；恶性组患者血管征多为III型、IV型，与良性组比较差异有统计学意义(P<0.05)；血管征II型者，两组比较差异无统计学意义(P>0.05)，见表3。

表3 两组肺微小GGN血管征比较(n)

3 讨论

肺微小GGN是一种非特异性影像学表现，肺微小GGN的病理基础是肺间质因炎症、水肿、纤泡腔内含气量减少，导致局部肺组织密度增高，形成CT图像上肺微小GGN的表现[3]。既往研究表明，分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征、血管集束征对良、恶性肺微小GGN的鉴别具有重要价值[4]，但在直径≤1 cm肺结节病变中，由于病变本身直径较小，分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征、血管集束征等征象的出现率较低，故导致鉴别诊断较为困难。

本研究结果显示，良、恶性肺微小GGN均可出现分叶征表现，表明分叶征在判断肺微小GGN性质中，没有明显特异性。毛刺征、胸膜凹陷征及血管集束征在良、恶性肺微小GGN出现几率较小，且表现相似，不具备明显统计学差异。肺微小GGN病变密度较低，类似于肺组织，进而导致对其形态特征进行分析较为的困难，因此，对于直径小于1 cm的肺微小GGN，很难获取用于诊断肺实性结节的典型形态学特征[5]，这与本研究结果一致。

肺癌生长依赖于血管生成，一旦这种血管生成表型转换发生，肺癌细胞就会释放血管生成因子，刺激肿瘤周围血管长出毛细血管芽，穿入肿瘤，并在肿瘤内形成血管，促进肿瘤生长[6]。本研究显示，恶性组血管征以Ⅲ型、Ⅳ型多见，表现为血管进入病灶后增粗、扭曲、截断。有研究认为纤维化反应是III和IV型血管征产生的主要机制，中央性纤维化和其引起的组织收缩在肿瘤周围产生纤维束，随着肿瘤侵袭程度的增加，纤维性病灶变大，这种纤维化也会引起血管收缩[7]。此外，由于肿瘤组织代谢水平较高，对营养需求大，进而导致供血血管增粗、增多[8]，这与以往的研究结果一致。在本研究中，良性组血管征多为Ⅰ型，表现为血管正常穿过，走行自然，但随病变进展，亦可出现增粗、扭曲、截断等征象；良性组和恶性组在II型血管征检出率方面比较，均无明显差异。良性病变代谢水平较低，不依赖血管生长，其内增生纤维较少，故而对周围正常走行血管的影响较小，这与Gao F[2]等人的研究结果不一致，分析原因可能是本组良性病例中，纤维增生和炎症充血这两种组织类型表现较少，其对血管的影响也较小[9]。

综上所述，虽目前对肺微小GGN诊断仍较为困难，但综合分析病灶与血管的关系以及高分辨率CT形态学特征，能够有效的揭示病灶的性质，提高对肺部良恶性结节的鉴别诊断准确性，为临床诊断及治疗提供较为可靠的参考依据。