多巴胺与硝普钠联用在心肌梗死后左心衰竭治疗中的作用机制探析

黄华杰 钟凌

心肌梗死后心力衰竭较为常见,住院患者中发病率在14%～36%,可表现为无临床症状的左心室功能不全,也可表现为心源性休克。其中左心衰竭是由于多种原因致冠状动脉急性堵塞或闭塞,心脏缺少营养及氧气的正常供应,致部分心肌死亡,因心肌细胞无法再生,部分坏死心肌严重影响心脏收缩力及协调性,致心脏收缩功能下降,出现心力衰竭［1］。近年来,我国城乡居民心血管死亡率呈增高趋势,目前为止,我国该疾病发病率为0.9%,每年新发心力衰竭患者近110 万人,心力衰竭的首要病因主要为缺血性心肌病,在我国,其中63%患者均为65 岁及以上人群。该病发病后临床表现为胸闷、气促及运动耐量下降等,因不同生理机制而导致的急性及慢性心力衰竭的发生、发展,故该病防治工作不可忽视。该病发病后若不及时治疗会增加猝死的风险,缩短患者的预期寿命,同时降低患者的生活质量,因死亡率高、疾病发病率较高、预后较差,如何防止该疾病的发生具有重要意义。调查显示［2］,该疾病的治疗措施包括药物治疗和非药物治疗,其中药物治疗可迅速扩张血管,改善血流动力学,因此需合理选择药物治疗该疾病［3］。本次研究探讨多巴胺与硝普钠联用在心肌梗死后左心衰竭治疗中的作用机制。现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 抽取本院2017 年5 月～2018 年10 月收治的98 例心肌梗死后左心衰竭患者作为观察对象。经本院伦理委员会批准,患者及家属均知晓此次观察,并签署相关协议书,排除合并严重基础疾病、传染疾病、本次研究药物过敏者及精神疾病患者等［4］。将患者以随机数字表法分为对照组与观察组,各49 例。对照组男27 例,女22 例；年龄37～61 岁,平均年龄(46.69±4.77)岁。观察组男26 例,女23 例；年龄37～62 岁,平均年龄(47.69±4.77)岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2方法 对照组患者实施多巴胺治疗,选择盐酸多巴胺注射液(广州白云山明兴制药有限公司,国药准字H44022388,规格：2 ml∶20 mg),按1～5 μg/(kg·min)速度静脉注射,10 min 内以1～4 μg/(kg·min)快速递增,或将该注射液20 mg 加入5%葡萄糖注射液200～300 ml 中静脉滴注。观察组患者实施多巴胺+硝普钠治疗,多巴胺治疗同对照组,硝普钠(北京世桥生物制药有限公司,国药准字H20058958)静脉滴注,按照0.5 μg/(kg·min)滴注,可根据治疗反应以0.5 μg/(kg·min)递增,常用剂量为3 μg/(kg·min),根据患者病情谨遵医嘱调整剂量。两组患者治疗的同时注意严格监测生命体征,并正确记录,给予低流量持续给氧,做好心电、血压及呼吸监测,除颤仪处于随时备用状态,保证患者休息。急性患者在药物控制后,仍然需要继续心电、血压、血氧监测及吸氧等,继续控制液体,注意患者用药后不良反应,需要积极查找该疾病患者发作的诱因及基础心脏病等。

1.3观察指标及判定标准 ①比较两组患者心功能改善情况,心功能包括左室射血分数(彩超检查进行判断)、B 型利钠肽、N 末端B 型利钠肽前体等。②比较两组患者治疗效果,根据美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级进行评估,分为Ⅰ级：患者治疗后体力活动正常,一般体力活动不能引起过度乏力及心悸等症状；Ⅱ级：患者治疗后体力活动轻度受限,一般体力活动后会引起乏力、气促等症状；Ⅲ级：患者治疗后无法进行体力劳动,休息时无症状,低于日常活动量会引起乏力、气促及心悸等症状；Ⅳ级：患者治疗后体力活动完全丧失,休息时仍会出现心悸、气促等症状。显效：Ⅰ级；有效：Ⅱ级；无效：Ⅲ级、Ⅳ级。总有效率=显效率+有效率。③比较两组患者症状缓解时间及住院时间。④比较两组患者治疗后不良反应发生情况,医护人员严格观察患者情况,并对其不良反应进行正确记录,其中包括心悸、心律失常及呼吸困难等。⑤比较两组患者神经功能缺损评分,根据神经功能缺损美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行评估,内容包括意识、凝视、双侧上下肢运动等,医护人员对患者情况进行一一检查,分值范围0～42 分,分值越高,患者神经功能缺损越严重。

1.4统计学方法 采用SPSS19.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1两组治疗前后心功能改善情况比较 治疗前,两组左室射血分数、B 型利钠肽、N 末端B 型利钠肽前体比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,观察组左室射血分数(49.69±0.46)%高于对照组的(45.67±0.35)%,B 型利钠肽(101.24±14.17)ng/L、N 末端B 型利钠肽前体(598.68±12.91)ng/L 低于对照组的(111.28±14.28)、(615.28±12.58)ng/L,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组治疗前后心功能改善情况比较()

表1 两组治疗前后心功能改善情况比较()

注：与对照组治疗后比较,aP＜0.05

2.2两组治疗效果比较 观察组治疗总有效率为81.63%,高于对照组的59.18%,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组治疗效果比较(n,%)

2.3两组症状缓解时间及住院时间比较 观察组症状缓解时间、住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 两组症状缓解时间及住院时间比较(,d)

表3 两组症状缓解时间及住院时间比较(,d)

注：与对照组比较,aP＜0.05

2.4两组不良反应发生情况比较 观察组不良反应发生率为14.29%,低于对照组的32.65%,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表4。

表4 两组不良反应发生情况比较(n,%)

2.5两组治疗前后神经功能缺损评分比较 治疗前,两组神经功能缺损评分比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,观察组神经功能缺损评分低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表5。

表5 两组治疗前后神经功能缺损评分比较(,分)

表5 两组治疗前后神经功能缺损评分比较(,分)

注：与对照组治疗后比较,aP＜0.05

3 讨论

临床上治疗心肌梗死后左心衰竭应从病因治疗、病理生理学等多方面寻求足够的治疗依据［5］。该病发病后常伴有恶性心律失常、心脏收缩不同步及室壁瘤等情况,因此需要选取合理药物治疗该疾病,改善患者的症状,改善心功能,并预防猝死,最大程度改善预后。

多巴胺是体内生物合成去甲肾上腺素的合体,也是中枢神经系统中某些部位的神经递质［6］。本品可直接激动受体,最重要的是激动心脏的β1受体,同时激动人体肾脏、肠系膜及冠状动脉等血管的多巴胺受体,从而扩张血管,大剂量的使用可激动α 受体,进一步收缩血管［7,8］。另外本品可通过作用于β1受体,发挥对心脏的兴奋作用,从而增加心输出量；多巴胺受体可使肾脏、肠系膜及脑的血管扩张,保证血液正常供应,增加血流量,排钠利尿,预防肾功能衰竭,改善肾脏功能［9,10］。硝普钠是重要的外源性一氧化氮(NO)提供药物,NO 是重要的血管扩张物,可通过非内皮细胞依赖的途径直接扩张血管平滑肌。硝普钠化学名为亚硝基铁氰化钠二水合物,属于无机盐,血液吸收后可直接降解为亚硝酸盐,在血液中直接生成NO,无需通过平滑肌代谢,作用靶点无选择性,可任意存在血管平滑肌的地方,对其扩张［11,12］。硝普钠见光即可分解,因此需要选择玻璃容器进行存放,本品不会产生耐药,但是避免长期使用造成药物蓄积中毒。多巴胺与硝普钠联合使用,可在发挥自身药效的同时,共同作用于该疾病,提高治疗效果,同时缩短患者的症状恢复时间,促进患者恢复［13-15］。本次研究结果为：治疗后,观察组左室射血分数高于对照组,B 型利钠肽、N 末端B 型利钠肽前体低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。观察组治疗总有效率为81.63%,高于对照组的59.18%,差异有统计学意义(P＜0.05)。观察组症状缓解时间、住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。观察组不良反应发生率为14.29%,低于对照组的32.65%,差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗后,观察组神经功能缺损评分低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。证明本次研究中对急性心肌梗死后左心衰竭行多巴胺与硝普钠联合治疗有重要作用。

急性心肌梗死后左心衰竭的发病率逐渐增高,危害较严重,对人类的健康已经造成沉重负担,尽管更多诊断治疗方法不断涌现,但是距离真正实现里程碑式的疗效仍存在一定差距,因此需要社会各界人士及心脏病学工作者进一步付出艰辛的努力。

综上所述,在心肌梗死后左心衰竭治疗中,联用使用多巴胺与硝普钠有重要作用,能改善患者的心功能指标,提高治疗效果,缩短症状缓解时间及住院时间,降低不良反应发生率,降低神经功能缺损评分,值得临床推广。