梁菊萍 杨旸 董继存
(武威市人民医院,甘肃 武威 733000)
急性脑梗死属神经内科常见及多发病患之一,因其具有高发病率、致残率及病死率,而成为严重影响人类身心健康及生活质量的脑血管疾患〔1~3〕。该病具体发生机制目前临床上尚未完全阐明,但大多学者认为与心理精神因素、脑水肿、血液高凝状态、血液流变学、动脉粥样硬化、侧支循环血管阻塞、血栓扩展、糖尿病等关系密切〔4~6〕。探究急性脑梗死发生的危险因素不仅利于预防急性脑梗死的发生,且有助于降低致残率及提升预后生活质量〔7~9〕。但目前临床关于急性脑梗死危险因素的研究仍局限于年龄、性别、吸烟、糖尿病等传统因素,本研究在既往研究基础上拟分析舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、血清白细胞计数(WBC)、血尿酸(SUA)、同型半胱氨酸(Hcy)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与急性脑梗死发生的关系,以期为临床早期识别及控制急性脑梗死发展提供客观依据。
1.1一般资料 选取武威市人民医院2016年1月至2018年12月急性脑梗死患者450例为研究组,另选医院同期短暂性脑缺血发作患者150例为对照组。本研究符合《世界医学协会赫尔辛基宣言》相关要求,且经我院伦理协会审核同意。纳入标准:(1)研究组均经磁共振成像(MRI)、CT等影像学检查确诊为急性脑梗死;(2)患者或家属知晓本研究且签订同意书。排除标准:(1)近期伴有肺、肝、肾功能异常、尿毒症及严重感染者;(2)意识障碍及精神疾病者;(3)合并心功能不全者;(4)合并恶性肿瘤、甲状腺功能异常、自身免疫性疾病者;(5)正在服用茶碱、甲氨蝶呤、左旋多巴、抗癫痫药品及发病前30 d内服用维生素B12、维生素B6、叶酸者;(6)临床资料不全者。
1.2方法 (1)通过查阅临床资料了解两组流行病学情况,包括性别、是否吸烟、年龄、是否合并高血压、糖尿病、病例来源等。(2)采集3 ml静脉血,3 000 r/min离心10 min,取血清,以放射免疫法检测血清WBC、Hcy、SUA、LDL-C水平,试剂盒购于上海继锦化学科技有限公司。(3)以日本松下公司生产的EW3106型血压计测量DBP、SBP。
1.3观察指标 (1)比较两组流行病学情况。(2)比较两组相关指标。(3)Logistic多因素回归分析急性脑梗死发生的危险因素。
1.4统计学处理 采用SPSS23.0软件进行t检验、χ2检验及Logistic多因素回归分析。
2.1两组流行病学比较 两组病例来源无明显差异(P>0.05),研究组年龄大于对照组,且男性、吸烟、合并高血压、糖尿病比例均高于对照组(P<0.05),见表1。
2.2两组相关指标比较 研究组DBP、SBP及血清WBC、Hcy、SUA、LDL-C水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001),见表2。
表1 两组流行病学比较〔n(%)〕
表2 两组相关指标比较
2.3Logistic多因素回归分析 男性、吸烟、年龄>65岁、合并高血压、糖尿病、DBP、SBP及血清WBC、Hcy、SUA、LDL-C水平增高是急性脑梗死发生的危险因素(P<0.05),见表3。
表3 Logistic多因素回归分析急性脑梗死发生的危险因素
短暂性脑缺血发作属神经内科常见多发脑血管疾患,其致病原因为椎-基底动脉系统或颈内动脉血液供应不足,继而导致局灶性脑组织缺血而致病。短暂性脑缺血发作临床特点为突发性、短暂性、可逆性,于发病时可出现局灶性脑功能障碍,但通常情况下发作后半小时以内可自行恢复。但仍有少数颅内缺血严重且发病时间较长患者易发生急性脑梗死。因此,短暂性脑缺血发作患者应早期采取合理有效治疗方案进行干预治疗,以防止延误最佳治疗时机,导致病情发展至急性脑梗死,而增大治疗难度。急性脑梗死亦称急性缺血性脑卒中,致病原因为局部脑动脉血流突然中断或血液供应不足,从而导致局部脑组织坏死、软化而致病〔10〕。急性脑梗死的发生属于多种机制、多种因素共同作用的结果。近年来,受生活节奏加快、社会压力增大等因素影响,脑血管疾患发生率不断增高,相关文献显示,脑血管疾患发生率及病死率高于心血管疾患〔11〕。因此,探究急性脑梗死发生的危险因素,对降低疾病发生率具有重要意义。
本研究流行病学调查表明,年龄、性别、是否吸烟、是否合并高血压、糖尿病为急性脑梗死发生的影响因素。本研究结果还显示,DBP、SBP及血清WBC、Hcy、SUA、LDL-C水平增高均为急性脑梗死发生的危险因素。分析原因在于:(1)胆固醇作为人体组织细胞重要组成物质之一,属细胞膜形成主要原料,同时亦参与性激素、胆汁酸、肾上腺皮质激素等物质合成〔12,13〕。LDL-C属胆固醇家族重要成员之一,文献表明,血清LDL-C水平与动脉粥样硬化斑块形成有关,且斑块活动度与血清LDL-C水平增高呈正相关,当血清LDL-C水平增高50%以上时,急性脑梗死发生风险升高34%左右〔14,15〕。(2)Hcy是一种含硫氨基酸,脑血管疾患发生存在较大关联,Hcy能通过损伤血管内皮,引起血管平滑肌增生,进而导致血管硬化及血栓形成〔16,17〕。近年来,随临床对急性脑梗死发生机制的研究不断深入,发现急性脑梗死发生率与血清Hcy水平呈正比,血清Hcy水平较正常值增高超过5 mmol/L时,急性脑梗死发生率升高57%左右〔18,19〕。Hcy异常高表达不仅能导致血管舒张功能下降,且可影响血小板功能,增加其黏附聚集,同时能破坏血管壁胶原合成,损伤血管内皮功能及细胞形态,从而加重血管硬化程度〔20〕。因此,临床上应对血清Hcy水平异常增高者采取叶酸+维生素B治疗,从而有效降低急性脑梗死发生风险。(3)急性脑梗死最主要致病因素为脑动脉粥样硬化斑块形成,而白细胞能参与斑块形成及破裂等过程,诱导急性血栓事件发生。研究证明,WBC增高超过1.8×109/L时,急性脑梗死发生风险升高21%左右〔21〕。因此,临床上应对WBC异常增高者采取积极抗炎治疗,进而有效降低急性脑梗死发生率。(4)高尿酸血症与急性脑梗死发生密切相关,故血清SUA水平增高亦成为急性脑梗死发生的一种危险因素,因此,临床上应对血清SUA水平异常增高者加以重视,力争及早发现及治疗高尿酸血症,从而减少急性脑梗死的发生。(5)血压增高亦与急性脑梗死发生相关,文献报道,DBP每增高7 mmHg,急性脑梗死发生风险增高1~2倍;相同SBP者随DBP增高脑梗死发生危险亦增加;相同DBP者随SBP增高脑梗死发生危险也增加〔22〕。因此,临床上应对DBP、SBP异常增高者采取积极有效降压治疗,且控制其血压平稳,进而有效避免或减少急性脑梗死的发生。
综上,男性、吸烟、年龄>65岁、合并高血压、糖尿病、DBP、SBP及血清WBC、Hcy、SUA、LDL-C水平增高是急性脑梗死发生的危险因素,因此临床上应采取积极措施消除或减少上述危险因素,如通过引导高危患者戒烟,叮嘱其平时应控制血压、血糖平稳、调节血脂、定期到医院检查血清WBC、Hcy、SUA、LDL-C水平,继而显著降低急性脑梗死发生风险,改善患者预后,提高其生活质量。