糖尿病合并肺结核与单纯肺结核CT影像特征对比分析

郑军

（河南省汝南县人民医院CTMRI室 汝南463300）

结核病为常见传染病,我国发病率高,相关研究表明,糖尿病患者感染肺结核风险是非糖尿病患者的1.2～7.8倍,且糖尿病会影响肺结核的治疗效果,血糖控制不稳定还会促进肺结核持续进展,导致病情迁延不愈,不利于患者预后[1～2]。但糖尿病合并肺结核早期临床症状并不典型,早期诊断难度较大,确诊时患者病灶多较广泛,肺部病变程度也更为严重,增加治疗及控制疾病进展难度[3]。因此,积极探寻有效的诊疗方式,对患者进行早期干预利于改善患者预后。本研究旨在分析糖尿病合并肺结核与单纯肺结核CT影像特征,为临床早期诊断及治疗干预提供一定的参考依据。现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2019年11月～2020年11月我院收治的154例肺结核患者临床资料,其中62例糖尿病合并肺结核患者为观察组,92例单纯肺结核患者为对照组。观察组根据血糖控制情况分为血糖控制良好组（n=36）和血糖控制不佳组（n=26）。观察组男35例,女27例；年龄50～61岁,平均年龄（57.15±3.47）岁；糖尿病病程2～6年,平均（4.12±1.55）年。对照组男50例,女42例；年龄51～63岁,平均（57.44±3.50）岁。本研究经过我院医学伦理委员会审核批准。

1.2 纳入及排除标准 纳入标准:既往无肿瘤史；无其他影响肺部功能的疾病。排除标准:既往有胸部手术史者；过敏体质者；有凝血功能障碍者；有CT检查禁忌证者；全身结缔组织疾病者。

1.3 方法

1.3.1 CT检查 检查前指导患者屏气训练,并摘除金属物品。使用机器型号GE BrightSpeed的16层CT对患者进行检查,设置管电流:240 mA；管电压:120 kV；螺距:1.5；重建层厚:1.5 mm；扫描层厚:3 mm；对于平扫所示肺内小于3 cm肺内病变,均予以多平面重建（矢状面、冠状面及斜面）,多角度显示肺内病变的形态及与邻近结构的关系,对于平扫所示肺内大于3 cm的肺内结节均行CT增强。由2名影像科医师共同阅片。

1.3.2 治疗方法 初治肺结核患者给予2 HRZE/4 HR/HRE方案治疗,复治肺结核患者给予2 HRZE/4～6 HRE方案治疗,糖尿病患者给予积极控制血糖,保持血糖稳定。

1.4 观察指标（1）从病灶主要分布部位及范围、病变特征等方面分析两组患者CT影像特征；（2）分析两组复治肺结核的发生率；（3）比较观察组内血糖控制对肺部空洞形成的影响。

1.5 统计学方法 采用SPSS23.0统计学软件进行数据处理,计量资料以（±s）表示,两组间比较采用独立样本t检验,计数资料以率表示,采用χ2检验,等级资料,采用秩和检验,P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者CT影像特征分析 观察组肺部病灶主要分布在上叶前段（22.58%）、多肺叶病变（64.52%）、空洞与坏死（40.32%）、干酪性肺炎（35.48%）等占比明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）；两组肺部病灶分布在下叶背段、上叶尖后段、支气管播散征等占比,无明显差异（P＞0.05）。见表1。

表1 两组患者CT影像特征分析[例(%)]

2.2 两组复治肺结核的发生率比较 观察组复治肺结核31例,占比（50.00%）,对照组复治肺结核20例,占比（21.74%）,两组比较,差异有统计学意义（χ2=13.355,P=0.000）。

2.3 观察组血糖控制对肺部空洞形成的影响 血糖控制良好组空洞形成5例,占比（13.89%）,血糖控制不佳组空洞形成20例,占比（76.92%）,两组比较,差异有统计学意义（χ2=24.928,P＜0.05）。

3 讨论

肺结核是由机体感染结核分枝杆菌后引起的传染病,大多数结核病感染者不会发病,极少数在机体抵抗力严重下降、细菌数量增多及致病力增强等某个时间段可进展为活动性,其中大部分发展为肺结核[4]。糖尿病持续高血糖状态可使粒细胞吞噬功能障碍,血液黏度升高,导致微循环障碍,不利于氧及代谢产物的交换,影响患者免疫功能,导致患者机体抵抗力降低,加上机体内环境不稳定,十分利于结核分枝杆菌的增长及繁殖,更易继发肺结核。此外,糖尿病患者血糖控制不佳也会表现出明显的蛋白代谢紊乱,导致机体补体、抗体水平下调,使机体免疫功能被削弱。同时,糖尿病患者脂肪代谢也较非糖尿病患者增加,使甘油及丙酮酸升高,利于结核杆菌获取足够的能量进行生长,增强致病力,增加陈旧性结核复燃风险[5～7]。T细胞介导的细胞免疫为机体对抗结核杆菌感染的主要防御机制。糖尿病患者机体CD4+T淋巴细胞水平相对较低,而CD8+T细胞增多,影响巨噬细胞抑制或杀灭结核分枝杆菌的作用,使病变快速进展,进入浸润期时可表现为干酪样坏死,出现空洞,空洞累及血管时,患者可表现为咯血；累及支气管时,利于结核分枝杆菌散播到肺外,增强传染性；累及胸膜时,可引发气胸,结核病灶越扩大,越不利于病变的吸收,增加治疗难度,不利于患者预后[8～9]。

本研究结果显示,观察组肺部病灶分布在上叶前段（22.58%）、多肺叶病变（64.52%）、空洞与坏死（40.32%）、干酪性肺炎（35.48%）等占比明显高于对照组（P＜0.05）；两组肺部病灶下叶背段、上叶尖后段、支气管播散征等占无明显差异（P＞0.05）；观察组复治肺结核31例,占比（50.00%）,对照组复治肺结核20例,占比（21.74%）,两组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）；血糖控制良好组空洞形成率明显低于血糖控制不佳组,差异有统计学意义（P＜0.05）。说明糖尿病合并肺结核较单纯肺结核具有明显的CT影像特征。

综上所述,糖尿病合并肺结核常累及多个肺叶,病变分为也较为广泛,病灶集中分布在上叶前段,容易出现空洞或坏死、干酪样病变,且复治率高,血糖控制不佳不利于患者病灶的吸收,临床需针对糖尿病患者进行肺结核的筛查并及时给予干预,同时积极控制血糖,二病共治,提高肺结核的临床治疗效果。