美托洛尔对缺血性心力衰竭患者心功能及血清炎性因子水平的影响

宋建华，颜 浩

（荆州市第五人民医院内一科，湖北 荆州 434000）

缺血性心力衰竭是一种常见的心血管疾病，临床上表现为心慌、气短、呼吸困难等症状，该病的治疗原则是改善患者心肌供血，促使尚未死亡的心肌细胞复活，改善预后。曲美他嗪是一种抗缺血代谢剂，其可降低血管阻力，增加血流量，进而起到保护心肌细胞的作用，但部分患者服用后易产生头晕、胃肠道不适等不良反应[1]。美托洛尔是一种选择性β1-受体阻滞剂，其可减慢房室传导，减少窦性心率，同时降低心收缩压，纠正室上性心律失常，临床常用于治疗冠心病、心律失常等病症，并取得了较好的治疗效果[2]。本研究就美托洛尔对缺血性心力衰竭患者采取治疗，对其心功能及血清C-反应蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响开启探讨分析，现依据研究试验分析结果作出以下报道。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择荆州市第五人民医院于2017年6月至2020年6月期间接受诊治的180例缺血性心力衰竭患者，凭借随机数字表法，把所选取病例对象分成两个组，一个组为对照组（90例），另一个组为试验组（90例）。对照组患者原发病类型：冠心病25例，扩张性心肌病18例，风湿性心脏病27例，高血压性心脏病20例；其中女性39例，男性51例；年龄59～77岁，平均（66.71±4.50）岁。观察组患者原发病类型：冠心病26例，扩张性心肌病15例，风湿性心脏病23例，高血压性心脏病26例；其中女性41例，男性49例；年龄58～78岁，平均（67.01±4.33）岁。比对分析两组基础性资料（原发病类型、性别、年龄），差异无统计学意义（P＞0.05），可对两组实行比拟分析。对于此次研究，已通过荆州市第五人民医院伦理委员会批准，且患者或家属知晓，并自愿在知情同意书上签字。诊断标准：以《急性心力衰竭诊断和治疗指南》[3]中的相关的诊断标准为参照。纳入标准：所有入选对象，均与上面诊断标准契合者；近期内未服用过β受体阻滞剂者；临床资料齐全且无精神障碍者等。排除标准：依从性较差者；对本研究用药物过敏者；有凝血功能障碍者等。

1.2 方法 对照组患者接受曲美他嗪片（远大医药(中国)有限公司，国药准字H20083806，规格：20 mg/ 片）口服治疗，20 mg/次，3次/d。试验组患者在对照组口服药物基础上联合美托洛尔片 （石家庄以岭药业股份有限公司，国药准字H20065355，规格：25 mg×30 s） 口服治疗，25 mg/次，3次/d。1个月时间为选取病例治疗的周期时间。

1.3 观察指标 ①治疗后临床疗效。依据《急性心力衰竭诊断和治疗指南》[3]评估，心慌、气短、呼吸困难等症状全部缓解，且经检查，心功能明显恢复正常为显效；上述症状表现有所减轻，经检查，心功能有所缓解为有效；上述症状表现与心功能无任何好转现象，甚至加重为无效。总有效率的计算公式表示如下：（有效+显效）例数/总例数×100%。②治疗前后心功能。分别于治疗前后检测两组患者左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室射血分数（LVEF）、左心室收缩末期内径（LVESD），测定方法使用心脏超声仪。③治疗前后炎性因子水平。分别于全部入选对象清晨空腹状态下，抽取其空腹静脉血4 mL，采取离心（转速3 500 r/min，时间11 min）处理，处理完毕取血清，使用酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-6、CRP水平。

1.4 统计学方法 采用SPSS 21.0统计软件分析处理文中数据，计量资料（LVEDD、LVESD、LVEF水平及血清CRP、IL-6、TNF-α 水平）用(±s)表示，采用t检验；计数资料（临床总有效）用[例(%)]表示，采用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效 对治疗后数据结果计算分析，试验组患者总有效率为97.78%，高于对照组的82.22%，差异有统计学意义（P＜0.05），见表 1。

表1 两组患者临床疗效对比[例(%)]

2.2 心功能 和治疗前数据结果比对分析发现，治疗后两组患者LVEDD、LVESD水平均降低，且试验组比对照组降低幅度大；两组患者LVEF水平较治疗前升高，且试验组比对照组升高幅度大，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表2。

表2 两组患者心功能指标对比(±s)

表2 两组患者心功能指标对比(±s)

注：与治疗前比，*P＜0.05。LVEDD：左心室舒张末期内径；LVESD：左心室收缩末期内径；LVEF：左心室射血分数。

组别 例数 LVEDD(mm) LVESD(mm) LVEF(%)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 90 54.41±5.88 50.45±3.13* 46.01±4.38 40.62±3.49* 35.78±3.25 42.15±2.37*试验组 90 54.50±5.30 45.18±3.07* 46.00±4.39 35.20±3.75* 36.02±3.24 47.04±3.08*t值 0.108 11.403 0.015 10.037 0.496 11.937 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.3 炎性因子水平 和治疗前数据结果比对分析发现，治疗后两组患者血清CRP、IL-6、TNF-α水平均降低，且试验组低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表3。

表3 两组患者血清CRP、IL-6、TNF-α水平对比(±s, ng/L)

表3 两组患者血清CRP、IL-6、TNF-α水平对比(±s, ng/L)

注：与治疗前比，*P＜0.05。CRP：C-反应蛋白；IL-6：白介素-6；TNF-α：肿瘤坏死因子-α。

组别 例数 CRP IL-6 TNF-α治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 90 23.99±1.51 15.03±1.13* 63.01±5.23 55.03±4.15* 202.13±23.14 164.02±10.08*试验组 90 24.12±1.62 12.11±1.04* 62.69±5.15 42.51±4.04* 201.49±22.23 102.00±10.01*t值 0.557 18.038 0.414 20.508 0.189 41.418 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

3 讨论

缺血性心力衰竭主要由缺血性心肌病引起，其病因在于冠状动脉动力性与阻力性因素引起冠状动脉狭窄或闭塞性病变，导致心肌舒张和收缩功能产生障碍。目前临床上主要使用曲美他嗪对其进行治疗，细胞在缺氧或缺血情况下，其可保持正常的代谢水平，阻止细胞内能量水平的下降，起到抗心肌缺血作用，但部分患者服用后可出现头痛、恶心等不良反应，预后较差[4]。

美托洛尔主要于β1受体产生作用，其通过缩短起搏细胞的传导时长，阻抑交感神经活性加强，促使心肌耗氧量降低，达到使心率降低的目的，同时缓解心律失常、心绞痛症状[5]。当缺血性心力衰竭发生时，其可抑制交感神经产生兴奋，减轻心脏后负荷及对心肌细胞的损伤，进而缓解患者心慌、气短、呼吸困难等临床表现，改善心功能。对此次研究试验数据结果分析，试验组患者总有效率高于对照组；试验组患者LVEF水平较对照组升高，而LVEDD、LVESD水平较对照组降低，表明对缺血性心力衰竭患者采取美托洛尔联合曲美他嗪治疗，可有效缓解患者的临床症状，改善心功能。机体心肌功能受损时，CRP可促进其他炎性因子分泌，进而延缓患者病情恢复。IL-6可促使细胞内炎性细胞因子大量释放，对心肌功能造成损伤，促使病情发展。TNF-α可通过刺激机体嗜酸性粒细胞产生大量炎性因子，进而加重患者心慌、气短、呼吸困难等症状；美托洛尔能够减弱儿茶酚胺，降低心率、心排出量，在应激状态下，肾上腺分泌的肾上腺素增加，不会阻碍生理性血管扩张，通过降低血管内皮细胞活性，阻碍促炎因子的分泌和表达，进而加快患者恢复进程[6]。对此次研究试验数据结果采取计算比对分析，治疗后试验组患者血清TNF-α、CRP、IL-6水平均较对照组降低，说明对缺血性心力衰竭患者采取美托洛尔联合曲美他嗪治疗，可有效抑制机体炎性因子的开释，提高临床治疗效果。

综上，美托洛尔联合曲美他嗪可明显增强缺血性心力衰竭患者的心功能，提高其临床疗效，且有效抑制机体炎性因子的表达，控制病情，值得临床上进一步推广并应用。但由于本研究的观察时间比较短，未观察患者的远期疗效，因此需要进一步研究。