尼可刹米联合无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭并发肺性脑病40例临床观察

林敏，戴峥嵘，刘方，余小云

1.景德镇市第二人民医院，江西 景德镇 333000；2.景德镇市第三人民医院，江西 景德镇 333000

慢性阻塞性肺疾病即慢阻肺是一种常见的呼吸系统疾病，其发病机制复杂，病程常常可迁徙数年，病情严重时可伴随呼吸衰竭致机体缺氧，加之肺动脉二氧化碳高压更进一步加重脑组织损伤及脑循环障碍，从而引发肺性脑病，引起意识障碍［1-2］。临床常在基础治疗上采取无创正压通气对该疾病患者进行辅助通气治疗，并改善高碳酸血症及低氧血症，但该治疗方式会使患者呼吸中枢作用减弱，加之患者本身自主呼吸能力较差，使无创正压呼吸机送气困难，影响治疗效果。而尼可刹米为呼吸中枢兴奋剂，能够提高呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸加快、加深。基于此，本研究旨在探讨尼可刹米联合无创正压通气治疗慢阻肺呼吸衰竭并发肺性脑病的临床疗效。报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

经医学伦理委员会批准，采用随机数表法，将2017 年3 月至2020 年3 月景德镇市第二人民医院收治的80例慢阻肺呼吸衰竭并发肺性脑病患者分为两组，各40例。对照组：男25例，女15例；年龄（67.59±8.63）岁，年龄范围55～82 岁；慢阻肺病程（11.36±3.45）年，病程范围5～26 年。观察组：男26例，女14例；年龄（68.01±8.78）岁，年龄范围56～83 岁；慢阻肺病程（11.45±3.53）年，病程范围5～25 年。比较两组患者一般资料，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可对比性。本研究符合医学伦理原则要求。

1.2 纳入与排除标准

（1）纳入标准：①符合《内科学》［3］第九版中慢阻肺及呼吸衰竭标准，经血气分析有肺功能不全及高碳酸血症之表现，且临床表现有意识障碍、神经、精神症状和定位神经体征，确诊为肺性脑病；②患者及其家属知情并自愿签署同意书；③既往有慢阻肺合并呼吸衰竭基础病史。（2）排除标准：①严重电解质紊乱；②对本研究中药物过敏；③感染中毒性脑病；④抽搐和惊厥；⑤其他原因引起的神经、精神障碍。

1.3 治疗方法

两组均予以常规抗感染及解痉平喘治疗，方案：（1）静脉滴注多索茶碱葡萄糖注射液（青州尧王制药有限公司，国药准字H20030567，规格：100 mL）100 mL，1 次/d。（2）静脉滴注注射用哌拉西林钠他唑巴坦钠（海南通用三洋药业有限公司，国药准字H20110066，规格：2.5 g）2.5 g+100 mL 生理盐水静滴，3 次/d，治疗3 d。

1.3.1对照组对照组在常规治疗基础上予以无创正压通气治疗，采用Respironics V60 型无创正压呼吸机［飞利浦（中国）投资有限公司］，将呼吸面罩连接好后给予辅助呼吸治疗，参数设置：呼吸机模式：S/T 模式；备用呼吸频率：12～16 次/min；呼气压：初始值为3～4 cm H2O，在30 min 内逐渐提升至4～6 cm H2O；吸气压：初始值为8～10 cm H2O，在30 min 内逐渐提升至14～24 cm H2O；保持血氧饱和度始终＞90%，面罩接入吸氧管，氧流量5～10 L/min。治疗期间根据患者血气指标调整呼吸机参数，并密切监测患者生命体征、血压、心电图，首次治疗时间＞3 h，之后为2～6 h/次，2 次/d，治疗3 d。

1.3.2观察组观察组在对照组基础上同时予以尼可刹米注射液（天津金耀药业有限公司，国药准字H12020962，规格：1.5 mL：0.375 g）1.875 g+生理盐水50 mL，静脉泵入，4 mL/h，1 次/d，治疗3 d。

1.4 评价指标

于两组治疗前及治疗3 d 后，对比氧合指数、动脉血气指标及呼吸困难量表（mMRC）评分，并记录治疗后两组患者气管插管率、人机同步率及并发症（胃胀气）发生率。（1）氧合指数：采用呼吸监测仪测定两组测定氧合指数。（2）动脉血气指标：采用血气分析仪（GEM Premier 3500）测定动脉二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧分压（PaO2）水平。（3）mMRC 评分［4］：采用mMRC 评分评估两组呼吸困难程度，按严重程度从无到重分为0～4 级，分别评0～4 分，评分越高说明呼吸困难程度越严重。（4）气管插管率、人机同步率及并发症发生率。

1.5 统计学方法

2 结果

2.1 氧合指数

治疗前，两组氧合指数对比，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组氧合指数均高于治疗前，且观察组高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组治疗前后氧合指数比较（mm Hg，）

表1 两组治疗前后氧合指数比较（mm Hg，）

2.2 动脉血气指标

治疗前，两组PaCO2及PaO2对比，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组PaCO2水平较治疗前低，PaO2水平较治疗前高，且观察组PaCO2水平低于对照组，PaO2水平高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组治疗前后动脉血气指标对比（mm Hg，）

表2 两组治疗前后动脉血气指标对比（mm Hg，）

注：与同组治疗前对比，aP＜0.05。

2.3 mMRC 评分

两组治疗前mMRC 评分对比，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组mMRC 评分低于治疗前，且观察组mMRC 评分低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组治疗前后mMRC评分对比（分，）

表3 两组治疗前后mMRC评分对比（分，）

2.4 气管插管率、人机同步率及并发症发生率

治疗后，观察组气管插管率及并发症发生率均显著低于对照组，而人机同步率显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 两组气管插管率、人机同步率及并发症发生率比较［例（%）］

3 讨论

慢阻肺呼吸衰竭并发肺性脑病的治疗过程中，在常规抗感染和解痉平喘治疗基础上采用无创正压通气。由于患者呼吸功能减弱，自主呼吸较差，容易引起人机对抗，影响无创正压通气的治疗效果，故应寻求新的治疗方案，改善患者自主呼吸能力［5-6］。

慢阻肺呼吸衰竭并发肺性脑病患者体内CO2潴留较为严重，导致PaCO2较高，加之肺功能减弱，氧合指数较低，容易因呼吸困难引起机体缺氧，造成PaO2降低，故该病患者常伴随高碳酸血症及低氧血症，加重病情［7］。无创正压通气治疗主要是通过调节呼吸机的呼气压与吸气压，降低气道阻力，增加肺泡通气量，阻止气道闭塞，改善肺通气与换气功能，使PaO2水平提高，并通过调节气体分布，降低PaCO2，从而改善高碳酸血症及低氧血症［8-9］。同时，该治疗方式可降低呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳，利于痰液引流，提高肺泡通气量，从而改善支气管痉挛［10］。但因低氧血症被快速纠正，容易使缺氧驱动的呼吸中枢作用减弱，进一降低患者的自主呼吸能力，导致无创正压呼吸机送气受到阻碍，影响治疗效果。而尼可刹米为选择性的呼吸中枢兴奋药，通过提高呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸中枢及其周围传感器受到刺激，从而加快和加深呼吸，提高患者自主呼吸能力，使通气及缺氧状况得到改善，提高氧合指数［11-12］。另外，该药还可通过主动脉体和颈动脉体的化学感受器对呼吸中枢进行刺激，并对血管运动中枢有微弱的兴奋作用［13］。本研究结果显示，治疗后，观察组氧合指数高于对照组，PaCO2水平低于对照组，PaO2水平高于对照组，且mMRC 评分低于对照组，提示尼可刹米联合无创正压通气治疗慢阻肺呼吸衰竭并发肺性脑病患者，可有效改善氧合指数与动脉血气指标，降低mMRC评分。除此之外，治疗后，观察组患者气管插管率及并发症发生率显著降低，而人机同步率可达百分百，由此提示，尼可刹米联合无创正压呼吸机治疗慢阻肺呼吸衰竭并发肺性脑病患者可利于改善其预后，且具有一定安全性。

综上所述，慢阻肺呼吸衰竭并发肺性脑病患者采用尼可刹米联合无创正压通气治疗的效果较好，可改善患者氧合指数与动脉血气指标，降低呼吸困难程度，提高人机同步率并降低气管插管率与并发症发生率，具有一定安全性。