王宁,侯志斌,王春祥
支原体肺炎(mycoplasma pneumonia,MP)为儿童及青少年常见社区获得性肺炎之一,近年来,重症支原体肺炎的病例逐年增多。重症支原体肺炎易合并肺外并发症,其中以肝脏系统损害及神经系统感染最为常见[1-2],血管栓塞少见,其中肺炎支原体感染约占儿童血管栓塞的26.5%[3],但支原体感染致血管栓塞致残率高,严重者可危及患儿生命。本文总结7例重症支原体肺炎合并不同部位血管栓塞患儿的临床与CT血管成像(computed tomography angiography,CTA)表现,旨在提高对本病及血管栓塞并发症的认识。
搜集我院2019年-2020年临床诊断为重症支原体肺炎合并血管栓塞的7例患儿,回顾性分析其临床及影像学表现,其中男4例,女3例,年龄3~12岁。
采用GE Revolution行CT检查,患儿取仰卧位,扫描参数:管电压100 kV,自动管电流60~300 mA,胸部检查范围自胸廓入口至膈肌水平,相应部位CTA检查均采用双筒高压注射器经上肢外周静脉注射非离子型碘对比剂(碘海醇,浓度300 mg I/mL),剂量1.2 mL/kg体质量,流率1.5 mL/s,注射时间24 s,并追加注射15 mL生理盐水(注射流率1.5 mL/s)。选取腹主动脉起始部为兴趣区(ROI)行对比剂示踪技术扫描, 阈值设定为200 HU自动触发扫描,扫描层厚0.625 mm,层间距0.315 mm。
病例1,女,12岁,体温正常,咳嗽,呈连声咳,有痰不易咳出,间断诉左上腹疼痛,程度不剧可忍受。入院时查体:咽充血,双肺呼吸音粗,可闻及痰鸣音,左肺呼吸音略低,左上腹压痛明显。实验室检查:白细胞计数(WBC) 13.36×109/L,中性粒细胞(N) 80%,淋巴细胞(L) 15%,C反应蛋白(CRP) 51.5 mg/L。外院MRI显示脾脏实质内可见大片状稍长T1、长T2信号,DWI呈不均匀高信号,考虑缺血性改变。血浆D-二聚体2.2 mg/L,提示血液高凝状态,就诊于我院,肺炎支原体抗体滴度1:320,临床诊断为重症支原体肺炎。影像表现见图1。
图1 重症支原体肺炎合并血管栓塞患儿,女,12岁。a)左肺上叶炎性实变伴左肺上叶肺不张;b)腹部CTA横轴面图像,脾动脉起始段可见对比剂充盈,以远端未见显影 (短箭 );脾实质内大片状无强化区(长箭);c)MPR冠状面图像示脾脏实质内大片状无强化区(箭);d)VR图像示脾动脉起始段显影。
病例2,男,3岁,主因间断发热伴咳嗽18天入院,入院时体温37.8℃,阵发性连声咳,有痰不易咳出。查体:患儿咽充血,双侧扁桃体I度肿大,右肺呼吸音粗,左肺呼吸音明显降低,心率120次/分,呼吸45次/分,血氧99%。实验室检查:Hb 86 g/L,WBC 14.6×109/L,N 67.9%,血小板计数(PLT) 453×109/L,CRP 64.83 mg/L。血浆D-二聚体6.3 mg/L,肺炎支原体抗体滴度>1:1280。影像表现见图2。
图2 重症支原体肺炎合并血管栓塞患儿,男,3岁。a) 左肺散在片状炎性实变; b) 颈部CTA示左侧颈内静脉内充盈缺损(箭); c) 胸部CTA(MPR冠状面图像)示左肺动脉主干及部分分支内充盈缺损(箭)。图3 重症支原体肺炎合并血管栓塞患儿,男,8岁。a) 胸部X线图像示左肺中下野片状密度增高影; b) 胸部CT图像示左肺下叶大片状炎性实变; c) 胸部CTA示左肺下肺动脉内充盈缺损(箭),左肺下叶片状炎性实变未见明显强化,考虑肺梗死; d) MPR冠状面图像示左肺下肺动脉内充盈缺损(箭); e) VR图像显示肺动脉显影情况。
病例3,男,8岁,入院后发热一次,体温38.7℃,阵发性连声咳,精神反应欠佳,经皮血氧饱和度98%,于患儿双侧颈部可触及肿大淋巴结,有触痛,左肺呼吸音略减低。实验室检查:WBC 14.19×109/L,L 10%,M 7%,N 80%,CRP>200 mg/L,血浆D-二聚体0.6 mg/L,肺炎支原体抗体滴度1:320。临床诊断为重症支原体肺炎,影像表现见图3。
病例4,男,12岁,因高热咳嗽9天就诊。双肺呼吸音粗,可闻及痰鸣音及湿啰音;住院第2天出现右下肢疼痛,右足皮肤发绀,皮温减低,足背动脉博动减弱。实验室检查:WBC 12.94×109/L,N 86.8%,CRP 117.9 mg/L。血浆D-二聚体4.8 mg/L,肺炎支原体抗体滴度1:640。影像表现见图4。
病例5,男,7岁,主因发热、咳嗽一月余入院,入院查体:咽充血,双侧扁桃体肿大(Ⅰ度),双肺呼吸音粗,实验室检查:WBC 6.89×109/L,L 30%,M 6%,N 64%,血浆D-二聚体0.5 mg/L,肺炎支原体抗体滴度(+)。影像表现:胸部X线片示右肺上野炎症;胸部CT平扫示右肺上叶多发大小不等厚壁空腔伴气-液平面并散在炎性实变;胸部CTA示右下肺动脉部分分支内多发小结节样充盈缺损,考虑肺动脉栓塞;右心房内低密度充盈缺损,考虑血栓。
病例6,女,5岁,发热,体温最高39.3℃,伴咳嗽,查体:咽充血,双侧扁桃体II度肿大,双肺呼吸音粗,左肺呼吸音减低。实验室检查:WBC 12.89×109/L,L 12%,M 6%,N 82%,CRP 35.5 mg/L,血浆D-二聚体>5 mg/L,肺炎支原体抗体滴度1:640,临床诊断为重症支原体肺炎。影像表现:胸部X线片示双肺野炎症,胸部CT平扫示双肺炎症伴左肺下叶肺不张,双侧胸腔积液;胸部CTA示右下肺动脉内类圆形充盈缺损,考虑肺动脉栓塞;经抗感染及抗凝治疗后,肺部炎症及肺动脉栓塞较前好转。
病例7,女,8岁,主因发热5天,咳嗽2天入院,体温最高达40℃,查体:咽充血,双侧扁桃体Ⅰ度肿大,双肺呼吸音粗,右下肺呼吸音减低,可闻及少许湿性啰音。实验室检查:WBC 7.64×109/L,L 8%,M 2%,N 90%,CRP>200 mg/L,血浆D-二聚体10 mg/L,肺炎支原体抗体滴度1:160,临床诊断为重症支原体肺炎。影像表现:胸部X线片示右肺野炎症,右侧胸腔积液;胸部CT平扫示右肺散在炎性实变并肺不张;胸部CTA示左下肺动脉内类圆形充盈缺损,考虑肺动脉栓塞;经抗感染及抗凝治疗后,肺部炎症及肺动脉栓塞较前好转;右心室内结节样充盈缺损,考虑血栓。
影像图像由两位高年资影像诊断医师共同审阅。7例患儿的影像表现中4例出现脾动脉、颈内静脉、肺动脉及下肢动脉栓塞,较为少见。MSCT及CTA表现:肺部可见片状炎性实变影,单侧炎症5例,双侧炎症2例,合并肺不张4例,合并胸腔积液5例,脾动脉栓塞1例(图1),颈内静脉血栓1例(图2),合并肺动脉或部分分支血管栓塞5例,其中合并左肺下肺动脉栓塞1例(图3),心房或心室内血栓2例,下肢动脉(右侧髂外动脉、右侧股深动脉、右侧胫后动脉)栓塞1例(图4)。
图4 重症支原体肺炎合并血管栓塞患儿,男,12岁。a) 胸部CT图像示双肺散在片状炎性实变,以右肺为著; b) 下肢动脉CTA轴面图像示右侧髂外动脉局部充盈缺损(箭); c) VR图像示右侧股深动脉未见显影(箭); d) VR图像示右侧胫后动脉未见显影(箭)。
肺炎支原体是儿童社区获得性肺炎的主要病原体之一[4],也是支原体肺炎的主要病原体。间质性肺炎是支原体肺炎的主要病理改变,但也有部分患儿病理改变为支气管肺炎[5]。近年来,有文献报道儿童支原体肺炎的发病率呈上升趋势并且逐渐出现低龄化[6],好发于学龄期儿童和青少年,学龄前期儿童及婴幼儿的发病率也在逐年攀升[7-8],5岁以下儿童最为常见[9]。支原体肺炎可通过飞沫传播,冬季好发。发病初期,持续性干咳为支原体肺炎的主要表现,但也有部分患儿会出现头疼、发热、咽喉肿痛等常见的呼吸道症状,若未得到及时有效的治疗,可快速发展为重症支原体肺炎,此时应关注其肺外并发症,最常累及中枢神经系统、心血管系统、消化系统等[1]。肺外并发症中血管栓塞少见,但致残率较高,严重者可危及生命[10],并且近年来相关文献报道逐渐增多,因此应高度警惕。重症支原体肺炎导致血管栓塞的发生机制目前仍在研究之中,人体感染肺炎支原体后会与肺组织和血管上特异性抗体相结合形成免疫复合物,从而刺激机体产生大量炎性细胞、炎性介质,从而损伤血管内皮,使促进纤溶的物质释放减少,导致血液凝固,最终形成血栓[11],这是目前比较公认的机制。也有文献报道,支原体产生的脂聚糖可以诱使人单核细胞产生促凝活性,从而使血液呈高凝状态[12];也有学者认为是肺炎支原体通过激活补体从而激活凝血系统[10]。
本组7例患儿均经临床确诊为重症支原体肺炎,且合并有不同部位的血管栓塞。目前儿童重症肺炎诊断标准国内外略有差别,世界卫生组织(WHO)儿童呼吸道感染防治规划指出,儿童重症肺炎的诊断需包含儿童肺炎客观诊断的存在,并有激惹或嗜睡、拒食、胸壁在吸气时出现凹陷及发绀的表现[13]。我国主要依据呼吸系统以外的其他系统是否受累、是否合并呼吸困难和缺氧征等,将其划分为轻度肺炎和重症肺炎[14],其中符合以下任何一项即可诊断为重症肺炎:①一般情况差;②拒食或脱失症;③意识障碍;④发绀;⑤呼吸困难;⑥多肺叶或≥2/3的肺受累;⑦胸腔积液;⑧脉搏血氧饱和度≤0.92;⑨肺外并发症等。
当患儿确诊为重症支原体肺炎时,若血浆D-二聚体升高,此时应高度警惕血管栓塞的可能,有研究报道在呼吸道症状出现的第5~24天便会出现器官梗死或形成血栓[15]。若栓塞累及心、肺、脑等病情极为凶险,此时MSCT及CTA检查可快速明确肺部感染情况及栓塞的部位、程度及数量[12]。目前,应用于临床患儿的双能量CT,以低剂量、低对比剂的扫描方案施行CTA扫描,可多角度、多平面成像,直观、立体地显示血管栓塞情况,并有效降低了电离辐射。本组7例患儿肺部以肺段或肺叶实变为主,部分合并有肺不张、胸腔积液、支气管管腔狭窄,单侧或双侧均有发病,与相关文献描述的支原体肺炎表现相符。相关文献报道支原体肺炎有特异性的肺部影像表现,主要包括肺部磨玻璃密度斑片影、网格影、支气管壁增厚等[16]。重症支原体肺炎合并血管栓塞可累及全身血管,其中以颅内动脉及肺动脉居多[12],其CTA检查的直接征象即动静脉管腔内部分或完全充盈缺损,严重者可导致供血脏器梗死[17]。本组7例患儿中单侧炎症5例,双侧炎症2例;合并肺不张4例,合并胸腔积液5例;5例合并肺动脉或部分分支血管栓塞,其中脾动脉栓塞1例,颈内静脉血栓1例,心房或心室内血栓2例,下肢动脉(右侧髂外动脉、右侧股深动脉、右侧胫后动脉)栓塞1例。本组1例患儿(病例3)合并肺梗死,相关文献报道肺梗死也可反映栓塞的严重程度[18],肺梗死为肺动脉血流阻断而发生的肺组织缺血坏死,下叶多见,不同于肺不张,肺梗死多呈楔形,病灶中心为坏死区,并伴有周围水肿,肺动脉造影可显示肺动脉栓塞。CTA结合多平面重建图像可清楚显示肺段及亚段栓子情况,表现为肺动脉内不同程度充盈缺损,为临床精准诊疗提供帮助。CTA还可清楚显示供血脏器的缺血区域,本组1例患儿(病例1)为重症支原体肺炎合并脾脏梗死,表现为脾脏内大片状无强化区,CTA可显示供血动脉的栓塞情况。作为诊断血管栓塞“金标准”的数字减影血管造影(DSA)技术因其有创且并发症多,较少应用于儿童。相关研究报道MRI无电离辐射且可多序列成像,诊断效果略高于CT[19],但受患儿配合度影响,目前临床应用较少。CTA速度快,空间分辨率高,无创且能直观立体地显示栓塞的部位及程度,提高了临床诊疗的准确性,并且双能量CT的应用有效降低了辐射剂量,缩短了检查时间,使CTA成为评价儿童重症支原体肺炎致血管栓塞的首选检查技术。
综上所述,儿童重症支原体肺炎的发病率逐年增高并呈流行趋势[20],其所致的血管栓塞发病隐匿,及早诊断并明确栓塞部位可为临床制定治疗方案提供有效信息。CTA检查安全、方便、快捷、精准,可及时发现栓塞的部位和程度,指导早期干预并有效改善预后。