强化阿托伐他汀对急诊冠心病患者行冠状动脉介入治疗术后心源性休克和造影剂肾病的预防效果

邢玉良 柏松 戴新明 潘涛

冠心病属于冠状动脉血管出现的粥样硬化,可导致患者血管腔阻塞和狭窄,极易导致缺氧、心肌缺血或者坏死现象,属于心脏病的一种。冠心病病理改变范围广泛,包括血管闭塞、管腔狭窄、血管栓塞和炎症,类型主要包括猝死、缺血性心力衰竭、心肌梗死、心绞痛和隐匿性心脏病五种,对冠心病病症进行划分,分为急性冠状动脉综合征和稳定性冠心病［1］。诱发冠心病的主要原因包括两种,一种为可改变的危险因素(血脂异常、血压过高、肥胖、血糖高、不良生活习惯、饮酒过量、心理异常［2］),另一种为不可改变的危险因素(感染、家族史、年龄、性别［3］),冠状动脉介入治疗术属于对冠心病进行治疗的主要措施,手术过程中需要采用造影技术进行干预,极易对肾脏功能产生不良影响［4］,还会诱发不良心血管事件,所以必须给予合理治疗措施进行干预,本文对行冠状动脉介入治疗术的急诊冠心病患者采用强化阿托伐他汀干预后对患者心源性休克及造影剂肾病的预防效果展开论述分析。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2018 年5 月～2020 年5 月本院收治的96 例行冠状动脉介入治疗术的急诊冠心病患者,以平行信封抽签方式分为实验组和对照组,每组48 例。实验组中男女比例25∶23；年龄60～81 岁,平均年龄(68.16±4.39)岁；冠心病病程2～16 年,平均病程(8.15±2.62)年。对照组中男女比例26∶22；年龄58～84 岁,平均年龄(68.49±5.19)岁；冠心病病程3～18 年,平均病程(8.24±3.26)年。两组一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。纳入标准：①患者均经心电图及CT 诊断确诊为急性冠心病(ST 段抬高)；②所有患者临床均表现为缺血性心绞痛,发作时间>30 min,服用硝酸甘油类药物病症无明显好转［5］；③发病至入院时长均<2 h；④年龄55～85 岁。排除标准：①排除感染性疾病、免疫力障碍或者患有恶性肿瘤患者；②排除肝肾功能异常,肾功能严重不全患者；③排除造影剂过敏患者；④排除抗凝禁忌证患者［6］；⑤排除未签署知情研究协议患者。本研究经伦理委员会批准后开展。

1.2 方法

1.2.1 对照组 采用常规阿托伐他汀治疗,术前令患者口服阿托伐他汀(辉瑞制药有限公司,国药准字H20051407,规格：10 mg×7 片),服用量以20 mg/d 为宜,在手术后,继续服用该药物,20 mg/d。

1.2.2 实验组 采用强化阿托伐他汀治疗,术前令患者口服药物阿托伐他汀,服用量以80 mg/d 为宜,服用时间为晚上,在手术后,继续服用该药物,60 mg/d,连续服用7 d 以后,缩减药物用量至20 mg/d。

1.3 观察指标 比较两组患者并发症(心源性休克、造影剂肾病)发生率,治疗前后肌酸激酶同工酶及肌钙蛋白I 水平,术后3 d 肾功能指标(血清肌酐、血尿素氮、胱抑素C)。

1.4 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组并发症发生率比较 实验组并发症发生率2.08%低于对照组的22.92%,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2 两组治疗前后肌酸激酶同工酶及肌钙蛋白I 水平比较 治疗前,两组的肌酸激酶同工酶及肌钙蛋白I 水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后12、24 h,实验组的肌酸激酶同工酶及肌钙蛋白I 水平均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.3 两组肾功能指标水平比较 实验组的血清肌酐(70.06±4.25)μmol/L、血 尿 素 氮(5.72±0.63)mmol/L、胱抑素C(0.70±0.16)mg/L 均低于对照组的(75.12±4.47)μmol/L、(7.24±0.96)mmol/L、(0.89±0.22)mg/L,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表1 两组并发症发生率比较［n(%)］

表2 两组治疗前后肌酸激酶同工酶及肌钙蛋白I 水平比较()

表2 两组治疗前后肌酸激酶同工酶及肌钙蛋白I 水平比较()

注：与同期对照组比较,aP<0.05

表3 两组肾功能指标水平比较 ()

表3 两组肾功能指标水平比较 ()

注：与对照组比较,aP<0.05

3 讨论

急性冠心病患者大都为ST 段抬高型心肌梗死,若是不能尽早采取有效措施对患者进行干预,则死亡率也会随之增加,早期对急性冠心病进行识别后,必须保障能够在最短的时间内恢复患者的心肌灌注量,所以临床大都采用急诊冠状动脉介入治疗术进行干预,以在最短时间内挽救患者的生命,减少患者死亡,缩减患者心肌梗死面积,改善患者的预后情况［7-10］。但是由于行冠状动脉介入治疗过程中,会对患者的血管内皮产生损伤,导致患者体内的炎性因子包括白细胞介素-6 和C 反应蛋白大量聚集,对患者的纤维蛋白溶解酶原的活性产生不良影响,对患者的凝血功能产生不利影响,直接导致不良心血管事件几率的提升。而由于手术中需注射造影剂,导致造影剂肾病的发生几率也不断提升［11］。阿托伐他汀属于第三代3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A 还原酶(HMG-CoA)抑制剂的一种,具有竞争性,有利于对患者的血脂水平进行优化,在服用阿托伐他汀药物以后的2 h 时间内,患者的血药浓度会达到峰值浓度,药物代谢主要通过肝胆汁排出,尿液中残留的药量仅为2%以下,不会对循环系统产生影响,可在短时间内发挥药效,所以急诊前应用这一药物可迅速发挥药物使用效果。且阿托伐他汀在应用过程中,有利于发挥抗炎效果,还能够对血小板的聚集产生抑制作用。早期采用阿托伐他汀能够对患者病症进行有效干预,对血脂水平进行调节,改善心血管状态,有利于减轻心肌缺血程度,保证促炎因子和抗炎因子之间的平衡关系,降低心源性休克的发生率。由于造影剂肾病的发生与肾脏的血流动力学异常、肾小管通行状态异常、肾小管损伤、免疫机制下降和氧化应激反应相关,采用强化阿托伐他汀药物干预,有利于在服用药物以后3 h 时间内发挥药效,改善血管内皮功能,对白细胞介素-6 和C 反应蛋白水平进行抑制,还能够促进患者尿量的增加,减少肾小管内部造影剂结晶潴留情况,对肾小管阻塞进行改善［12］,对肾小管细胞毒性进行降低,以此提高患者的手术治疗效果,降低术后不良事件的发生率。

研究表明,实验组并发症发生率低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后12、24 h 实验组的肌酸激酶同工酶及肌钙蛋白I 水平均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。实验组的血清肌酐、血尿素氮、胱抑素C 水平均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。可见,采用强化阿托伐他汀方式对行冠状动脉介入治疗的急性冠心病患者进行干预,有利于降低患者并发症发生率,稳定患者各项机体指标,保障患者身体健康。

综上所述,强化阿托伐他汀对急诊冠心病患者行冠状动脉介入治疗术后对心源性休克和造影剂肾病的预防效果显著,值得推广。