周迟 蒋建刚
430030 武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科
室间隔穿孔(ventricular septal rupture,VSR)是急性心肌梗死(acute myocardial infraction,AMI)后严重、致命的机械并发症之一。VSR发生率占AMI患者的1%~2%,常见于发病后1周内,一旦发生往往迅速进展为急性心力衰竭、心原性休克,死亡率高,内科药物保守治疗预后极差,介入或外科手术是有效的治疗手段[1]。目前研究认为,VSR发病早期,穿孔周围的心肌组织水肿坏死,血流动力学不稳定,手术死亡率高、并发症多;发病后延迟2~4周待梗死的心肌组织水肿消退、瘢痕化后行修复手术则病死率低[2]。因此,在穿孔早期明确诊断,并维持患者的血流动力学稳定是影响手术成功率、死亡率和远期预后的关键因素。
主动脉内球囊反搏(intra-aortic balloon pump,IABP)是重要的心脏辅助装置,其工作原理是通过在心脏舒张期球囊充气以提高主动脉压,增加冠状动脉压使心肌供血供氧增加;而在心脏收缩早期球囊排气,降低主动脉压力,减轻心脏后负荷,使心脏射血阻力减小[3]。IABP广泛应用于各种原因引起的心脏泵功能衰竭、AMI合并心原性休克、内科治疗无效的不稳定性心绞痛、血流动力学不稳定的高危经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)患者、围手术期重症患者的支持和保护、心脏移植前的辅助治疗和人工心脏的过渡治疗[4]。但目前对于AMI合并VSR的患者IABP应用的疗效尚缺乏统一的认识。因此,本文通过回顾分析华中科技大学同济医学院附属同济医院2009年1月至2019年5月收治的24例AMI合并VSR患者的临床资料,探讨药物联合IABP治疗AMI合并VSR患者的方法、疗效和短期预后。
回顾性研究。纳入华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科病房2009年1月至2019年5月共收治的AMI合并VSR患者24例,年龄44~98岁[(68.0±10.6)岁],其中男性13例。按照治疗方式分为联合治疗组(10例)和单纯药物治疗组(14例)。单纯药物治疗组仅给予单纯药物治疗,联合治疗组在药物治疗的基础上早期联合应用IABP支持。纳入标准:(1)AMI的诊断标准:①典型的胸痛症状持续30 min以上;②心电图中两个相邻导联ST段抬高>1 mm;③心肌酶及肌钙蛋白升高;(2)VSR的诊断标准:①体检胸骨左缘4~5肋间可闻及新发、响亮的全收缩期杂音,多伴有震颤;②超声心动图检查显示室间隔回声连续性中断,存在左向右分流。排除标准:(1)合并心肌病、急性主动脉综合征、动脉瘤、动静脉畸形等;(2)存在预后严重不良的恶性疾病;(3)入院即放弃治疗的患者;(4)住院期间出现非心原性死亡。本研究符合医学伦理学要求,经本院伦理委员会审核批准(TJ-C20140716)。
所有24例AMI合并VSR患者入院后均给予冠心病二级预防药物治疗,并依据患者的病情选择血管活性药、利尿剂等药物。在与患者及家属充分沟通病情后,根据患者及家属的意愿决定是否使用IABP治疗。其中14例仅给予单纯药物治疗,10例患者在药物治疗的基础上早期联合应用IABP支持。IABP由股动脉置入,根据患者身高选择合适的球囊,使用美国DATASCOPE公司的IABP机,采用心电触发模式,调节充放气时相以保证IABP效能,置入后给予肝素钠持续冲管。患者病情稳定后,撤机。
观察所有入组患者的临床特点、穿孔发生的时间、大小和位置。对比单纯药物治疗组和药物联合IABP治疗组患者血流动力学改善率(心率和血压的变化)。比较患者心功能恢复情况,包括左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、血管活性药物使用、心力衰竭症状、Killip分级。此外,记录两组的住院期间并发症和死亡率情况。
24例AMI合并VSR患者中,单纯前壁心肌梗死12例(50.0%),单纯下壁心肌梗死5例(20.8%),前壁及下壁心肌梗死7例(29.2%),合并室壁瘤形成患者15例(62.5%),合并肺部感染患者7例(29.2%)。入院时,24例患者均有不同程度的心功能不全,平均LVEF为34.0%±8.6%,低于正常水平,Killip分级Ⅱ级4例(16.7%),Ⅲ级8例(33.3%),Ⅳ级12例(50.0%)。24例患者在穿孔发生时,5例(20.8%)已行PCI治疗,4例(16.7%)已行溶栓治疗,15例(62.5%)穿孔发生前未行再灌注治疗。两组的基本资料无明显差异(均为P>0.05),但联合治疗组的病死率明显低于单纯药物组(40.0%比85.7%)(表1)。
表1 联合治疗组和单纯药物治疗组患者的基本资料
治疗后,药物联合IABP组患者使用IABP 1 d后血压为(103.3±9.3) mmHg/(59.5±7.0) mmHg,心率(97.7±11.4)次/min;使用IABP 3 d后血压(114.0±9.8) mmHg/(68.0±7.9) mmHg,心率(81.5±10.0)次/min,均较治疗前有明显改善(均为P<0.05)。
药物联合IABP组患者使用IABP后心功能均得到不同程度的改善,胸闷喘息症状减轻,血管活性药物使用减少,Killip分级严重程度降低(均为P<0.05)。IABP使用后LVEF值为50.4%±7.7%,较入院时明显改善(P<0.05)。而单纯药物治疗组LVEF值为35.9%±7.2%,较入院时改善不明显(P>0.05)。
联合治疗组患者中,5例(50.0%)出现肝功能不全,6例(60.0%)肾功能不全,3例(30.0%)心律失常(频发房性期前收缩、窦性心动过缓、Ⅲ度房室传导阻滞);单纯药物治疗组患者中,6例(42.9%)肝功能不全,8例(57.1%)肾功能不全,7例(50.0%)心律失常,包括频发房性期前收缩、频发室性期前收缩、室性心动过速、窦性心动过缓、Ⅲ度房室传导阻滞,两组的并发症发生率相似(P>0.05)。
联合治疗组患者住院期间6例(60.0%)存活,病情稳定后4例行室间隔缺损修补术,2例行介入封堵术。其余4例死亡,其中2例在1周内死亡,2例在1周后死亡。14例单纯药物治疗组患者住院期间仅2例(14.3%)存活,1例在病情稳定后择期行室间隔缺损修补术,1例未行手术治疗出院,随访失联。其余12例死亡,2例在24 h内死亡,6例在1周内死亡,4例在1周后死亡。其中有3例患者在出现明显的血流动力学不稳定和循环衰竭时行急诊手术,于术中或术后死亡。通过多因素logistic回归分析,在校正传统的AMI合并VSR患者死亡的危险因素(年龄、LVEF、Killip分级、穿孔大小)后,IABP的使用可以显著降低死亡率(OR=0.039,95%CI:0.002~0.713,P=0.029)。
VSR是AMI后严重、致命的机械并发症,自然病程凶险,单纯药物治疗效果差。目前已知的AMI合并VSR的高危因素包括:高龄、女性、高血压、无心绞痛、不吸烟和前壁心肌梗死[5]。本研究入组患者24例,其中女性占41.7%(10/24),高于同济医院同期收治的AMI患者中女性的比例,合并高血压占58.3%(14/24),累及前壁的心肌梗死占79.2%(19/24),既往有心肌缺血占12.5%(3/24),这些与文献报道的高危因素相一致[6]。VSR的发生部位与梗死区域具有一定的相关性,取决于室间隔的血供来源,靶血管多为完全闭塞,无侧支循环形成[7]。本研究中前壁AMI患者发生VSR的部位多在心尖部;下壁AMI患者多在后间隔和基底段。VSR的发现时间为AMI起病后(2.4±1.9)d,有37.5%(9/24)的患者在发现前已行再灌注治疗。随着基层胸痛中心的建设,越来越多的AMI患者在早期获得再灌注治疗,可以降低AMI合并VSR的发病率,但也导致了VSR发生时间提前,识别和抢救需及时。
AMI合并VSR病情进展迅速,发病后延迟2~4周再行手术治疗成功率较高[2]。因此,确诊AMI合并VSR后,维持患者的血流动力学稳定是治疗的关键。传统药物治疗包括血管活性药、利尿剂等药物。本研究中药物治疗组患者使用多巴胺维持血压、利尿剂减轻心脏容量负荷,但大部分患者短期内进展为急性左心衰、心原性休克后死亡,1周内病死率为57.1%(8/14),仅有1例行择期手术治疗。故单纯药物治疗难以维持患者血流动力学平稳。
AMI合并VSR致死原因是左向右分流引起的右心衰竭和左心排量下降[8]。IABP可以降低心脏后负荷,提高舒张压从而增加冠状动脉灌注,减轻心肌耗氧;同时减轻左向右分流,增加心输出量,以迅速稳定患者血流动力学。因此,在VSR发生早期需使用心脏机械辅助装置[9-10]。建议AMI合并VSR患者入院时行冠状动脉造影+IABP置入术,首先明确血管病变情况,同时IABP可以保护心脏功能,使患者顺利渡过急性期,赢得手术机会。本研究结果显示,药物联合IABP治疗可以迅速改善患者的血流动力学(减慢心率、升高血压),减轻胸闷、喘息等症状,提高射血分数,并减少血管活性药物的用量。此外,药物联合IABP治疗组患者住院期间心脏并发症少,更多患者(60.0%比14.3%)可以稳定血流动力学2~4周后行手术治疗,1周内死亡率为20%,院内死亡率为40.0%,明显低于单纯药物治疗组。进一步通过多因素logistic回归分析发现,IABP是影响预后的独立保护因素。
综上所述,VSR治疗方案应在药物治疗的基础上,尽早联合应用IABP支持,可稳定患者的血流动力学,降低死亡率,是手术前重要的过渡手段。但本研究例数有限,未进行长期随访,需要进一步研究证实。
利益冲突:无