谢芸 陈维平
【摘要】 目的:探究Hp促发自身免疫介导高血压患者血管壁炎症反应的作用。方法:选取2019年11月-2020年3月本院收治的100例原发性高血压伴Hp感染患者为观察组,同时期的100例仅原发性高血压患者为对照组。比较两组血清HSP-65、炎性反应指标(hs-CRP、IL-6、IL-8及TNF-α)和氧化应激反应指标(FFA、MDA及SOD),并比较观察组中不同CagA结果者的上述检测水平,并采用Spearman相关性分析血清HSP-65与血清炎性反应指标、氧化应激反应指标的关系。结果:观察组血清SOD显著低于对照组,血清HSP-65、FFA和MDA均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组中不同CagA检测结果者的血清HSP-65、炎性反应指标和氧化应激反应指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,血清HSP-65与血清炎性反应指标、FFA及MDA均呈正相关,与SOD呈负相关(P<0.05)。结论:Hp可促发自身免疫介导高血压患者的血管壁炎症反应,应重视对Hp感染的防控与干预。
【关键词】 Hp 自身免疫 高血压 血管壁炎症反应
[Abstract] Objective: To investigate the role of Hp in promoting the inflammatory reaction of vascular wall mediated by autoimmunity in patients with hypertension. Method: A total of 100 patients with essential hypertension and Hp infection admitted to our hospital from November 2019 to March 2020 were selected as the observation group, and 100 patients with essential hypertension only during the same period were selected as the control group. Serum HSP-65, inflammatory response indicators (hs-CRP, IL-6, IL-8 and TNF-α) and oxidative stress indicators (FFA, MDA and SOD) were compared between two groups, and the above detection levels of different CagA results in the observation group were compared. Spearman correlation was used to analyze the relationship between serum HSP-65 and serum inflammatory response indicators, oxidative stress response indicators. Result: The serum SOD of the observation group was significantly lower than that of the control group, and the serum HSP-65, FFA and MDA were significantly higher than those of the control group, with statistically significant differences (P<0.05). In the observation group, serum HSP-65, inflammatory response index and oxidative stress response index of different CagA test results were compared, the differences were statistically significant (P<0.05). Spearman correlation analysis showed that serum HSP-65 was positively correlated with serum inflammatory response indicators, FFA and MDA, but negatively correlated with SOD (P<0.05). Conclusion: Hp can promote autoimmune mediated vascular wall inflammation in patients with hypertension, so the Hp infection should be paid to prevention, control and intervention.
[Key words] Hp Autoimmunity Hypertension Inflammatory reaction of vascular wall
First-authors address: Xiangqiao District Peoples Hospital, Chaozhou 521000, China
doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2021.03.016
高血壓的临床危害显著,而本病对心脑肾等靶器官的损害是临床的重点研究方面。有研究显示,血管壁炎症反应在本病患者中表现突出,本方面的研究也日益受到重视[1]。近年来关于高血压发生发展的研究增多,涉及面扩宽,而Hp感染与高血压的关系研究虽可见[2],其对于高血压发生的影响作用仍极为欠缺。因此,本研究就Hp促发自身免疫介导高血压患者血管壁炎症反应的作用进行探究,以了解Hp感染在高血压患者中的影响机制,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2019年11月-2020年3月本院收治的100例原发性高血压伴Hp感染患者为观察组,同时期的100例仅原发性高血压患者为对照组。(1)纳入标准:满足《中国高血压防治指南(2010年修订版)》中关于原发性高血压的诊断标准;年龄>20岁。(2)排除标准:急性冠脉综合征或糖尿病,或自身免疫疾病;恶性肿瘤;严重心、肺、肝、肾等脏器功能性不全;消化性溃疡、消化道出血等疾病;入组前1个月内有感染性疾病或慢性炎症疾病。患者和家属已对此次研究做到充分知情同意。本研究经医院伦理学委员会审批通过。
1.2 方法 采集两组研究对象的空腹静脉血,将血标本进行离心,取上清液进行检测,对照组检测血清HSP-65、炎性反应指标(hs-CRP、IL-6、IL-8及TNF-α)和氧化应激反应指标(FFA、MDA及SOD),观察组则在此基础上增加对血清CagA的检测。检测方法:采用酶联免疫法检测血清HSP-65、FFA、CagA及上述炎性反应指标水平,硫代巴比妥酸法检测血清MDA水平,比色法检测血清SOD活性,均由经验丰富者进行操作检测。
1.3 观察指标及判定标准 统计及比较两组的血清HSP-65、炎性反应指标(hs-CRP、IL-6、IL-8及TNF-α)和氧化应激反应指标(FFA、MDA及SOD),并比较观察组中不同CagA结果者的上述检测水平,并采用Spearman相关性分析HSP-65与炎性反应指标、氧化应激反应指标的关系。血清CagA:以检测水平<20 U/mL为阴性,≥20 U/mL为阳性,其中>40 U/mL为强阳性[3]。
1.4 统计学处理 采用SPSS 23.0软件对所得数据进行统计分析,计量资料用(x±s)表示,组间比较采用t检验,组内比较采用配对t检验,重复测量的计量资料进行方差分析;计数资料以率(%)表示,比较采用字2检验。研究指标间的关系采用Spearman相关性分析。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组一般资料比较 对照组中男57例,女43例;
年龄53~75岁,平均(66.3±6.9)岁;收缩压141~190 mm Hg,平均(161.3±10.2)mm Hg;舒张压83~107 mm Hg,平均(95.3±6.0)mm Hg。观察组中男53例,女47例;年龄53~76岁,平均(66.5±6.7)岁;收缩压143~192 mm Hg,平均(160.9±10.6)mm Hg;舒张压83~110 mm Hg,平均(95.5±6.3)mm Hg;CagA结果:阴性30例,阳性35例,强阳性35例。两组上述一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
2.2 两组血清HSP-65和氧化应激反应指标比较 观察组血清SOD显著低于对照组,血清HSP-65、FFA、MDA均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表1。
2.3 观察组中不同CagA结果者的血清HSP-65和氧化应激反应指标比较 观察组中不同CagA结果者的血清HSP-65和氧化应激反应指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05),见表2。
2.4 两组血清炎性反应指标比较 观察组血清炎性反应指标均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表3。
2.5 观察组中不同CagA结果者的血清炎性反应指标比较 观察组中不同CagA检测结果者的血清炎性反应指标检测水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05),见表4。
2.6 血清HSP-65与血清炎性反應指标、氧化应激反应指标的关系分析 Spearman相关性分析显示,血清HSP-65与血清炎性反应指标、FFA及MDA均呈正相关,与SOD呈负相关(P<0.05),见表5。
3 讨论
原发性高血压具有较高发病率的同时,其发病率仍呈现持续提升的趋势,因此临床对其防控的重视程度较高[4-5]。另外,与高血压发生发展相关的各类研究是临床重点,而近年来关于Hp感染与心脑血管疾病关系的研究不断增多,其中也可见Hp感染与高血压的关系研究,有研究认为其可通过多渠道介导高血压的发生发展[6-10],而高血压患者的发生与血管炎症反应及损伤等方面因素有关。有研究显示HSP-65与血管损伤等因素有关[11-13],而炎性反应指标(hs-CRP、IL-6、IL-8及TNF-α)和氧化应激反应指标(FFA、MDA及SOD)与血管炎性损伤、免疫应激及损伤修复等多方面因素有关[14-16],而Hp感染在此过程中的作用机制探究则尤为必要。
本研究就Hp促发自身免疫介导高血压患者血管壁炎症反应的作用进行探究,结果显示原发性高血压伴Hp感染患者的血清SOD显著低于无Hp感染者,血清HSP-65、炎性反应指标和其他氧化应激反应指标均显著高于无Hp感染者,观察组中不同CagA检测结果者的血清HSP-65、炎性反应指标和氧化应激反应指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。经Spearman相关性分析显示,血清HSP-65与炎性反应指标、FFA及MDA均呈正相关,与SOD呈负相关(P<0.05),因此肯定了Hp感染对本类患者炎性损伤及氧化应激状态的影响,而此类不良影响与HSP-65表达密切相关,故认为其通过促发自身免疫介导了血管的炎性损伤及反应[17-18],在高血压的发生发展过程可能起到一定的影响作用,通过促发自身免疫反应来影响疾病状态[19-20],且对血管损伤突出,应给予此方面重点研究与干预。
综上所述,Hp可促发自身免疫介导高血压患者的血管壁炎症反应,应重视对Hp感染的防控与干预。
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(收稿日期:2020-07-21) (本文编辑:姬思雨)