青少期应激诱导抑郁共病认知损害的GABA能突触调节机制

青少期应激诱导抑郁共病认知损害的GABA能突触调节机制

中国科学院心理健康重点实验室王力研究组的王玮文研究团队探讨了BDNF信号下游GABA能抑制性突触传递在不同的抑郁共病模式中的作用。相关成果发表于Neuropharmacology。BDNF指内侧前额叶脑源性神经营养因子，GABA能系统是脑内主要的抑制性神经系统，也是BDNF-TrkB信号通路的下游通路。该研究为未来抑郁症患者认知功能障碍快速治疗提供了潜在靶点。研究结果提示，mPFC BDNF信号下游的GABA能突触传递主要参与了青少期社会应激所致的抑郁症共病认知功能损伤的发生，而非抑郁共病焦虑样行为。

揭示糖尿病肾病新机制

山东大学基础医学院易凡教授等人开展糖尿病肾病等肾脏病发病机制的研究。相关论文发表于Cell Metabolism。研究发现，JAML（连接黏附分子样蛋白）在糖尿病肾病小鼠肾小球中表达显著升高；体外模拟糖尿病肾病条件刺激肾小球固有细胞，足细胞中JAML的表达水平呈特异性升高；更值得注意的是，在糖尿病肾病及其他伴有蛋白尿的慢性肾病，如局灶性节段性肾小球硬化和膜性肾病患者的肾活检样本中，JAML的表达水平显著升高，并与血肌酐和脂质沉积呈正相关，与肾小球滤过率呈负相关。该研究发现JAML在糖尿病肾病等多种蛋白尿性肾病中通过调控足细胞内脂质代谢，在足细胞损伤的发生发展过程中发挥重要作用。

肿瘤诊断靶点鉴定研究进展

中国科学院苏州生物医学工程技术研究所肿瘤生物标志物实验室研究团队发现DMDRMR是一个m6A调控的长链非编码RNA，能够作为m6A阅读蛋白IGF2BP3稳定靶基因及促肿瘤的协同分子，为肾透明细胞癌临床诊疗的新策略和新靶点提供理论基础。相关成果发表于Cancer Research。DNA甲基化修饰是表观遗传的重要调控方式，其复杂而精准地调控基因表达，长链非编码RNA在多个水平上也能调控基因的表达，二者均参与调节肿瘤多种生物学过程。目前，在肿瘤研究中，DNA甲基化异常调控编码基因谱已被广泛研究，并证实其驱动肿瘤的发生与发展。

克服肿瘤乏氧提高化疗和光动力治疗疗效研究进展

北京大学第三医院超声诊断科梁晓龙课题组在克服肿瘤乏氧提高化疗/光动力疗效方面取得重要进展。相关研究成果发表于ACS Nano。研究团队开展了高强度聚焦超声响应的超稳定全氟化碳硅质体纳米液滴用于减轻肿瘤多药耐药和上皮-间充质转化相关研究，开发了一种“抗乏氧氟碳硅质体纳米粒”，用以实现氧气和化疗药物阿霉素（DOX）在肿瘤区域的定点可控递送；同时，开展了卟啉氟碳纳米粒抗肿瘤乏氧增效光动力治疗并抑制结肠癌肝转移相关研究，研制了新型“抗乏氧卟啉-氟碳纳米粒”，有助于高效地实现光敏剂和氧气的同步输送。

新冠肺炎的传播动力学与非药物性干预措施效果研究

复旦大学公共卫生学院余宏杰课题组牵头，联合湖南省疾病预防控制中心、美国国立卫生研究院等团队，在新型冠状病毒肺炎的传播动力学与非药物性干预措施的防控效果研究领域取得重要进展。相关成果发表于Science。论文揭示了由接触模式与非药物性干预措施共同决定的新冠肺炎传播的异质性，估算了各种接触模式下新冠肺炎的传播风险，分析了针对个体与群体水平的干预措施对接触模式与新冠肺炎传播的影响，评估了生物学因素、行为学因素与非药物性干预措施对新冠肺炎传播的相对贡献。相关结论为放松和/或重新实施干预措施时提供科学证据，力争最大限度地减少新冠肺炎对全球健康、社会和经济的影响。

GLIM标准在老年肿瘤患者营养评估及生存预测中的作用

首都医科大学附属北京世纪坛医院石汉平教授团队报道了全球领导人营养不良倡议（Global Leadership Initiative on Malnutrition，GLIM），标准不仅可以用于老年肿瘤患者营养不良的诊断，并且能够用于预测患者生存结局。相关成果发表于Clinical Nutrition。为了统一营养不良的诊断标准，美国肠外肠内营养学会、欧洲肠外肠内营养学会、亚洲肠外肠内营养学会及拉丁美洲肠外肠内营养学会组成工作组，并制定了全球领导人营养不良倡议（GLIM）。回顾性分析发现GLIM标准诊断的营养不良发生率在主要数据集为48.4%，在验证数据集为46%。基于GLIM诊断标准构建的临床预测模型可对老年肿瘤患者1年和2年总体生存率进行判断。

双相情感障碍的遗传基础研究

中国科学院昆明动物研究所李明研究員、上海精神卫生中心方贻儒教授等人联合报道了我国大陆地区汉族人群双相情感障碍遗传基础的首次大样本探索。相关成果发表于JAMA Psychiatry。该研究对我国双相情感障碍患者所携带的遗传风险进行了全面探索，鉴定到了多个疾病相关变异及一个风险基因TMEM108，进一步鉴定出多个与双相情感障碍显著相关的基因（如VRK2、RHEBL1、CACNA1C、ANK3、HDAC5、TRANK1和SCN2A等），同时也证实双相情感障碍在我国人群和欧洲人群中共享许多重要的遗传风险。这些结果为认识该病的发生遗传机制提供了线索。

USP38通过调控组蛋白泛素化/甲基化连锁反应抑制炎症的机制

中山大学生命科学学院崔隽教授团队鉴定了一个新的组蛋白H2B的特异性去泛素化酶USP38，揭示其通过抑制组蛋白H2B K120位点的单泛素化，以及通过募集并稳定去甲基化酶KDM5B，协同促进IL-6、IL-23a等促炎症细胞因子启动子附近的组蛋白H3K4的去甲基化，从表观遗传学水平抑制炎症应答的新机制。相关成果发表于Advanced Science。炎症（inflammation）是生物组织受到外伤、感染等损伤因子等刺激所发生的一系列以防御反应为主的生理过程，炎症过程需要被精确调控。在急性炎症应答过程中，短时间内释放的大量炎症因子可能引发机体的剧烈损伤，进而导致一系列病理进程，如急性肠炎、细菌性败血症等。