重型颅脑损伤患者术后并发脑梗死临床分析

杨昌立 王铁峰 崔海随 陈茗伟 王 刚 夏 鹰

1）海南省第二人民医院，海南 五指山572299 2）海口市人民医院，海南 海口570208

外伤性脑梗死（post traumatic cerebral infarction，PTCI）是重型颅脑损伤术后出现的最严重并发症之一，是对颅脑损伤患者的再次打击，临床救治困难，病死率及致残率明显增加，其发生率达1.9%～10.4%［1-3］。目前PTCI 被认为是由脑疝或直接皮质压迫、全身灌注不足、钝性血管损伤和栓塞引起［4-5］，PTCI 除跟大脑供血有关外，还与受伤部位及受伤机制有关。PTCI一般发生在颅脑外伤后1周～3个月内，其中前2 周的发生率可达71.6%［2］。同时，多数重型颅脑外伤患者常有脑挫伤、脑挫裂伤、脑内血肿，术后出现严重脑水肿，急性期常伴意识障碍，或处于镇静镇痛状态，继发PTCI 后无特异临床症状表现，早期诊断PTCI临床上有一定困难，具有极大挑战性［6-10］。近年来，通过对外伤性脑梗死形成机制、病因、危险因素等进行更深入的分析，应用CT、MRI甚至脑血管造影检查，以及更早的临床干预，有效防治了重型颅脑损伤术后出现脑梗死。现总结海南省第二人民医院2009-01—2019-12收治的重型颅脑损伤术后发生脑梗死患者75例，对引起脑梗死的病因、危险因素进行探讨，旨在预防重型颅脑损伤术后出现脑梗死，并进一步提高重型颅脑外伤临床疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组患者75例，男51例，女24例，年龄最大69岁，最小12岁，平均38.5岁。受伤情况：被击伤15例，车祸致伤50例，高处坠落伤10例。

1.2 临床表现及入院时CT 检查 入院时患者格拉斯哥评分3～8 分，均为重型颅脑损伤。单侧瞳孔变大，光反应消失30 例；两侧瞳孔变大，光反应消失5例；合并胸部损伤4例。入院时均行颅脑CT检查，未见梗死灶。两侧广泛脑组织挫裂伤并单侧颅内血肿11例，一侧脑组织挫裂伤并急性硬脑膜外血肿13例，急性硬膜外血肿、急性硬膜下血肿、脑挫裂伤36 例，硬膜下血肿并脑挫裂伤15例；出血量50～105 mL，平均77.5 mL，均有脑室、脑池受压，中线移位。

1.3 治疗方法 1 例术后出现严重的脑血管痉挛，行血管内球囊扩张治疗（图1）。56 例脑组织肿胀受损，采取补充有效循环血容量、高流量吸氧、20%甘露醇+白蛋白+呋塞米脱水、尼莫地平解除血管痉挛、依达拉奉营养脑细胞等保守治疗（图2）。18 例因出现脑疝及迟发血肿，再次行开颅扩大骨瓣减压术（图3）。

2 结果

本组75例患者，根据GCS评分标准判定预后，死亡10例，占13.33%。植物生存：患者可吞咽口中食物，但不能作出有意义的反应，本组6例，占8.00%。重度残疾31例，占41.33%；中度残疾20例，占26.67%；恢复良好8例，占10.67%。

3 讨论

重型颅脑损伤术后并发脑梗死的原因极为复杂，主要原因有以下几点。（1）脑血管痉挛：颅脑损伤后即便只有少量局灶性蛛网膜下腔出血，也可能有严重的脑血管痉挛［6］。颅脑损伤后分泌增多的儿茶酚胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺激活受体致脑血管痉挛［11-13］。KREITER 等［3］研究表明外伤性蛛网膜下脑出血后，释放的大量血管活性物质（包括儿茶酚胺类及其分解产物血栓素、血红蛋白等）可以刺激血管壁形成血凝块，血凝块及可能存在的血流变化可激活凝血酶C，进而激活蛋白激酶C 导致血管痉挛加重，微循环障碍引发脑梗死［4-5,14-16］。已有研究表明蛛网膜下腔出血（SAH）量的多少和血凝块的大小与脑血管痉挛有明显的相关性，当血管管径缩小60%以上时就可以出现明显的脑缺血，甚至脑坏死［9］。（2）脑血管损伤及结构异常：颅脑损伤时，头颈可能发生旋转，头颈部血管可能因扭转变形、颅内血肿或颅底骨折产生压迫狭窄甚至闭塞［6,17-18］。（3）脑疝形成和脑血管的受压：颅脑创伤、脑组织水肿导致的颅内压力不平衡会使脑组织出现位移，进而引起脑疝［7,19-22］。

重型颅脑损伤术后一旦出现脑梗死，致死率、致残率相当高。重型颅脑损伤术后诱发脑梗死机制复杂，主要危险因素包括低龄或高龄［23］、既往营养不良［24］、糖尿病史［25］、双侧颈动脉斑块形成、椎动脉、大脑中动脉、基底环动脉狭窄［26］。患者入院时原发病较重或受伤机制复杂，病情变化较快，甚至高热、C反应蛋白、肌钙蛋白增高等，应密切观察病情变化，早期干预，防止发生脑梗死甚至进一步恶化［27］。

预防及治疗措施：（1）尽早气管切开，必要时机械通气；（2）维持机体有效循环血量，纠正休克，纠正酸碱平衡，保证大脑有效灌注压，避免大脑低灌注压而引起的脑梗死；也有报道需要预防患者低钠血症引起PTCI［15］；（3）早期加强脱水、利尿，应用20%甘露醇+呋塞米+人血白蛋白静滴，先静脉快速滴注20%甘露醇，15 min 后注射呋塞米，20%人血白蛋白20～40 g/d静滴，或低分子右旋糖苷+尼莫地平+20%人血白蛋白静滴；（4）慎用止血药，研究表明PTCI患者血液具有高凝性［16］；外伤或术后止血药用量不能太大，当天使用后即可停用，发现脑梗死应立即停用止血药［17］；（5）尽早使用脑保护剂，尽管脑保护剂对缺血坏死脑细胞组织无复活作用，但能够有效地保护缺血坏死周围脑组织，避免范围更大的脑缺血坏死［28］；（6）亚低温治疗，利用亚低温治疗重型颅脑外伤术后患者，能有效降低颅内压和脑脊液乳酸水平，保护脑细胞［18-19,29］；另外，联合针刺治疗，针刺能非常有效地扩张脑血管，能有效降低缺血缺氧对脑组织造成的影响，同时能促进基因表达，保护脑组织；（7）尿激酶溶栓治疗，对梗死面积较小、病情较稳定者，采用静脉内溶栓治疗；对确诊为面积较大的脑梗死患者，梗死血管部位较明确，采用选择性血管内溶栓治疗［30-32］；对严重的脑血管痉挛患者，行血管内球囊扩张治疗，会取得良好的疗效；（8）对于脑梗死组织＞6 cm，或合并多发脑挫裂伤、脑内血肿、颅内压增高明显及出现脑疝者，应及早行再开颅血肿清除、去骨瓣减压或内外减压术［20-23,33-34］，必要时行颅内外血管再造术。同时，对于GCS 评分在5 分以下的患者应谨慎选择减压术式［24,35-36］。

图1 患者男，19岁，头部外伤2 h入院。入院后CT示左侧额叶血肿即行血肿清除术，术后2 d头颅CT未见脑梗死（a）。入院后6 d患者出现意识加深，右侧肢体偏瘫，头颅CT示，左侧半球大面积梗死（b），脑血管造影检查示广泛血管痉挛（c～e），球囊扩张后好转（f～g）。球囊扩张术后第2天患者意识有所好转，复查头颅CT示脑梗死部位面积未扩大（h）。球囊扩张术后第18天患者意识清，右侧肌力恢复到4级，头颅CT见脑梗死明显好转（i）Figure 1 The patient was 19 years old and was admitted to the hospital 2 hours after head trauma. After admission, CT showed that hematoma of the left frontal lobe was removed immediately. There was no cerebral infarction in head CT 2 days after operation （a）; 6 days after admission, the patient developed consciousness and hemiplegia of the right limb.CT of the head showed large infarction in the left hemisphere （b）; cerebral angiography showed extensive vasospasm（c-e）, improved after balloon expansion （f-g）. On the second day after balloon dilation, the patient's consciousness improved. Re-examination of the head CT showed that the area of the cerebral infarction was not enlarged （h）. On the 18th day after balloon dilation, the patient had clear consciousness, and the right muscle strength returned to level 4. The cerebral infarction was significantly improved on CT of the head （i）

图2 患者 男，30 岁，头部外伤10 h 入院，入院时昏迷，伴右侧瞳孔散大，颅脑CT 检查见右侧额颞部急性硬脑膜下血肿（a）。住院后即刻开颅右侧硬脑膜下血肿清除、标准去大骨瓣减压术。术后右侧瞳孔缩小，但1 d后右侧瞳孔再次散大，复查头颅CT 见右侧半球大面积梗死（b），脑血管造影示右侧大脑中动脉抬高受压，循环时间延长（c～e）。术后10 d 复查头颅CT见右侧半球大面积梗死明显好转（f）Figure 2 A 30-year-old male patient was admitted to the hospital with head trauma 10 hours later. He was in a coma on admission with dilated pupils on the right side. CT examination of the brain showed acute subdural hematoma in the right frontotemporal area （a）. Immediately after hospitalization, the subdural hematoma on the right side of the skull was removed and the standard large bone craniectomy was performed. After the operation, the right pupil dilated, but the right pupil dilated again after 1 day. Re-examination of the head showed a large-area infarction in the right hemisphere （b）.Cerebral angiography showed that the right middle cerebral artery was elevated and compressed, and the circulation time extend （c-e）. Re-examination of cranial CT 10 days after surgery showed that the large-area infarction in the right hemisphere was significantly improved （f）

本组75 例外伤性脑梗死患者，根据患者的具体情况，结合头颅CT、头颅MRA及DSA等检查，针对不同病因采用不同的治疗方法。56 例为脑组织肿胀，采取补充有效循环血容量、脱水、降颅压等保守治疗。18例因出现脑疝及迟发血肿再次行开颅扩大骨瓣减压术，1 例因出现严重的脑血管痉挛，行血管内球囊扩张治疗，取得良好的疗效。

重型颅脑损伤患者病情重，脑梗死是常见的并发症，并且是导致长期残疾的独立危险因素［25,37-38］。重型颅脑损伤术后出现脑梗死原因复杂，在高危环境下患者症状、体征又缺乏特异性，因此，对患者术后可能诱发的脑梗死要有充分预判，早期及时有效的处理是提高生命质量的关键。

图3 患者 男，45岁，头部外伤3 h入院，入院时昏迷，伴左侧瞳孔散大，头颅CT见左侧额颞部硬膜下血肿（a）。住院后即刻开颅行左侧硬脑膜下血肿清除、标准去大骨瓣减压术。术后左侧瞳孔缩小，但1 d后左侧瞳孔再次散大，复查头颅CT见左侧半球大面积梗死伴出血（b），MRA检查示左侧大脑中动脉被挤压抬高、变细（c），主要由脑肿胀血管受压所致。再次行血肿清除、扩大骨瓣手术，术后5 d复查头颅CT见左侧半球大面积梗死明显好转（d）Figure 3 A 45-year-old male patient was admitted to the hospital with head trauma 3 hours later. He was in a coma on admission with dilated pupils on the left side. CT of the head showed a subdural hematoma in the left frontotemporal area（a）. Immediately after hospitalization, the left side of the skull was dissected to remove the subdural hematoma, and the standard large bone craniectomy was performed. After the operation, the left pupil dilated, but the left pupil dilated again after 1 day. Re-examination of the skull showed a large-area infarction in the left hemisphere with hemorrhage （b）.MRA examination showed that the left middle cerebral artery was squeezed, raised and narrowed （C）, mainly due to pressure on the blood vessels of the brain swelling. Hematoma removal and expansion of the bone flap were performed again, and the head CT was re-examined 5 days after the operation, and the large-area infarction in the left hemisphere was significantly improved （d）