颜林淋
(湘南学院附属医院,湖南 郴州 423000)
肺部疾病和(或)低氧所致肺动脉高压发病机制不明确,可受多种因素影响,以肺动脉压持续性上升为主要表现,其病理表现以“致丛性肺动脉疾病”为主,受慢性阻塞性肺疾病、间质性肺疾病、睡眠呼吸障碍、肺组织异常发育、居住环境含氧量不足和其他影响通换气功能的肺部疾病影响较大,可引发进行性呼吸困难,不可逆转,使得右心负荷增加,严重时可出现心力衰竭,危及患者生命安全[1-2]。右心功能和容量变化在肺动脉高压等心肺系统疾病的诊治中被广泛应用,但评价方式较为局限,其金标准为右心导管检查,但其为有创性操作,步骤繁琐,无法动态分析患者右室功能,临床应用受限。现阶段,临床对该疾病予以深入探讨,逐渐认识到超声心动图对右心功能的评估价值。右心室形状特殊、解剖学特征复杂,仅通过常规二维超声难以准确评估右心功能。单心动周期实时三维超声心动图可行容积成像,准确分析右心室形状,可准确评估右心功能,测量形态不规则心腔与二维超声相比优势明显,可根据参数变化判定疾病严重程度,为疾病治疗方案的制定提供依据,也可用来判定预后[3]。基于此背景,本文对该方式在肺部疾病和(或)低氧所致肺动脉高压患者右心功能评估中的应用价值,现报道如下。
本次研究对象为肺部疾病和(或)低氧所致肺动脉高压患者80 例,患者入组时间为2017年10月至2019年10月。纳入标准:(1)所有患者均经《肺动脉高压诊断和治疗指南》确诊为肺部疾病和(或)低氧所致肺动脉高压患者[4];(2)患者年龄40-80 岁;(3)对超声心动图检查可耐受;(4)患者了解研究详情,主动参与。排除标准:(1)重要脏器功能异常者;(2)先天性体循环分流患者;(3)左心异常所致肺高压者;(4)病例资料不全,中途退出者。
肺动脉高压由右房压和三尖瓣流速峰值差和右房相加所得。其中右心房压力经下腔静脉内径吸气末塌陷率评估:下腔静脉内径不足21mm,塌陷率超出50%,右心房压力预估值为3mmHg;下腔静脉内径超出21mm,塌陷率不足50%,右心房压力预估值为15mmHg;介于二者之间为8mmHg。肺动脉高压程度:轻度:40mmHg≤肺动脉收缩压<50mmHg;中度:50mmHg≤肺动脉收缩压<80mmHg;重度:肺动脉收缩压≥80mmHg。
所有患者均行单心动周期实时三维超声心动图检查,所用仪器为西门子SC2000 型超声诊断仪,使用WP 工作站VA16D 软件脱机分析。所用探头为4V1c 探头,设置频率在1-4MHz 之间,对探头位置做出合适调整,以清晰显示右心室游离壁和心尖肌小梁,获得满意图像后,告知患者屏息,取3-4 个周期的右室心动图像,存储图像,经软件处理后,记录相关参数。
1.3.1 三维超声心动图参数 比较轻度、中度和重度患者右室舒张末容积、右室收缩末容积、右室射血分数和右室每搏输出量。
1.3.2 相关性分析 分析肺动脉高压患者右室张末容积、右室收缩末容积和右室射血量的相关性。
软件SPSS22.0 录入数据后统一处理,计量资料(超声心动图参数)经±s表示,行t检验,经Pearson分析相关性,P<0.05 为差异存在统计学意义。
80 例患者中男42 例,女38 例;年龄30-70 岁,均值(54.72±3.42)岁;病程4-15 个月,均值(9.78±1.16)个月;疾病严重程度:轻度36 例,中度24 例,重度20 例。
轻度患者右室舒张末容积、右室收缩末容积与中度和重度患者比较更低,右室射血分数和右室每搏输出量更高,中度和重度患者各项参数对比,差异有统计学意义(P<0.05),如表1。
表1 三维超声心动图参数对比结果(±s)
表1 三维超声心动图参数对比结果(±s)
程度轻度中度重度t 值P 值例数(n)32 28 20右室舒张末容积(mL)96.57±27.24 114.16±22.45 132.27±20.56 13.762<0.001右室收缩末容积(mL)49.52±13.56 65.32±10.12 82.56±12.78 45.293<0.001右室射血分数(%)45.18±6.45 37.78±6.72 30.16±5.68 34.833<0.001右室每搏输出量(mL)44.16±4.72 39.55±5.42 33.21±4.32 30.966 0.039
肺动脉高压与右室舒张末容积和右室收缩末容积无相关性(r=0.192,P=0.219;r=0.267,P=0.418);与右室射血分数和右室每搏输出量为负相关关系(r=-0.756,P=0.014,r=-0.687,P=0.017,r=-0.872,P=0.011)。
肺动脉高压是肺循环血流动力学异常的一种表现,即可作为疾病独立存在,也可能是其他疾病的并发症,肺部疾病和(或)低氧所致肺动脉高压是其中较为常见的类型,其表现分为肺部疾病表现和肺动脉高压表现,患者生存质量和预后不由肺动脉水平高低决定,而取决于右心室适应和代偿能力。目前临床治疗此病仍以肺血管本身为靶点,对右心心肌结构与功能的关注度有限。近些年来,相关学者对疾病的研究不断深入,逐渐发现右心功能在肺动脉高压诊治工作中的作用。肺动脉高压患者普遍存在右心功能异常,其发展是一个渐进的过程,由代偿期至失代偿期,期间肺动脉高压和右心功能障碍互相影响,彼此加重,严重时可导致患者死亡。为此需重视肺动脉高压患者右心结构与功能的评估。右心室形状规则性不强,心尖处有多个肌小梁,难以清晰显示心内膜。常规二维超声评估右心室结构功能价值有限。传统三维超声的应用主要是通过不同心动周期三维图像拼接实现的,其局限性体现在成像时图像采集深度相对较小,右心室扩大明显时,无法测量到全部信息,测得数值低于正常值,患者呼吸和心率等个人因素的影响可降低图像清晰度,获得的图像质量一般,也就无法为检查人员提供与右心室容积和功能有关的正确信息[5]。单心动周期实时三维超声心动图可形成全容积三维图像,无需额外拼接,可促进图像质量的提升,加上VA16D 分析软件的使用,可勾画心内膜边界,自动追踪右心室心内膜在整个心动周期的变化,迅速获得右心室三维动态图像,为检查者提供右心室容积与功能有关的信息,可对同一心动周期内右心室容积与功能予以更为准确的分析[6]。文中数据显示,与中度和重度患者比较,轻度患者右室舒张末容积和右室收缩末容积更低,右室射血分数和右室每搏输出量更高,差异有统计学意义(P<0.05),可见肺动脉高压水平上升,使得右心负荷随之增加,影响心室收缩与舒张功能的发挥,降低射血分数和每搏输出量。
肺动脉高压发病率和死亡率都比较高,若不及时处理可使得患者死亡。肺动脉病变是引发此病的重要原因,肺高压程度越高,右心室容积就越大,但相关性不明显,可能与患者病程、容积负荷增加和个体差异有关。压力负荷增加时,右心室心肌结缔组织密度随之增加,影响心肌细胞收缩能力,导致心肌缺血,增加右心室功能受损程度[7]。文中肺高压与射血分数为负相关,表明心腔扩大可降低心室收缩功能。右室舒张末内径和收缩末内径增加共同作用,可导致右室射血分数下降。
总的来讲,肺部疾病和(或)低氧所致肺动脉高压可导致右心室收缩与舒张功能下降,也可降低射血分数与每搏输出量,单心动周期实时三维超声心动图可对不同程度患者右心室容积与功能作出准确评估。