王安琪,李海峰
延边大学农学院,吉林 延吉 133002
猫肥厚性心肌病是猫科临床诊疗中常见的心脏疾病,表现为心室乳头肌和心室壁的向心性增厚,由心肌肥厚引发心脏舒张的功能障碍,多发生于左心室。常在美国短毛猫、波斯猫、苏格兰折耳猫等品种猫中发生。该病发病率约为15%,老年猫发病率明显高于幼猫,公猫发病率高于母猫。发病初期时无明显的临床症状,常见于心内杂音,心率失常偶有奔马调,发病后期常见于呼吸窘迫、咳嗽、运动不耐受、后驱瘫痪、急性栓塞等症状。近年来,随着小动物影像学的发展,临床诊断应用技术的加强,使得更多肥厚性心肌病的患猫得到准确诊断。本文介绍了一例猫肥厚性心肌病的诊疗过程。
美国短毛猫,体重4.2 kg,年龄4岁,雌性,未绝育,免疫驱虫程序完整。主诉;近日张嘴呼吸,食欲下降,就诊前一天没有进食,并在家中呕吐1次,精神萎靡。
患猫精神沉郁,呼吸窘迫,趴卧时前肢向外撑开。实测心率198次/min、体温39.3 ℃、呼吸25次/min。听诊有心内杂音。毛细血管再充盈时间正常。
采集患猫2 mL静脉血液进行血常规检查及血液生化检查,根据血常规数据结果显示:红细胞偏高,其他数据未见明显异常,提示患猫可能存在脱水症状。血液生化检查结果显示:磷2 mg/dL、血糖10.56 mg/dL指征均偏低,提示患猫因未进食导致低血糖,患猫肌酸激酶514 U/L指征明显增高,提示心肌受损。
胸部X光片显示右肺叶整体不透射性增强,呈现不对称的弥散性分布,有明显的空气支气管征。正位片中,心房增大,心尖钝圆,呈现典型的“爱心形”。诊断为心源性肺水肿。
对患猫进行进一步超声检查,发现该患猫左心室明显增厚,二尖瓣严重返流,因此确诊该患猫为肥厚性心肌病。
猫脑利钠肽前体(fBNP)检测含量异常,提示心脏衰竭。
经血液学、X线、心脏超声、fBNP多种检查,结合临床症状,确诊为肥厚性心肌病引发充血性心力衰竭。
治疗方案主要是减缓肺水肿、改善心脏充盈、控制心律不齐、降低心肌收缩力和心率、预防血栓形成,必要时吸氧减轻患猫呼吸衰竭症状。
选用呋塞米1~3 mg/kg静注,病情稳定后剂量减少到1~2 mg/kg,口服,每日3次。
选用地尔硫卓1.5~2.4 mg/kg,口服,每日2次。
应将心率控制在130~150次/min,阿选用替洛尔6.25~12.5 mg/kg,口服,每日2次。
选用阿司匹林25 mg/kg,口服,每隔72 h一次。
患猫症状明显缓解,精神状态恢复正常,呼吸平稳,食欲恢复正常,预后良好。
猫肥厚性心肌病病因分原发性和继发性。原发性病因与遗传相关,主要由于肌球蛋白结合蛋白C基因突变引起。原发性心肌病包括肥厚性心肌病、扩张性心肌病、限制性心肌病等类型,继发性心肌病的原因包括甲状腺机能亢进、心脏肿瘤、牛磺酸缺乏。其发病机理是心肌缺血和钙离子流动异常时,会导致心室扩张性下降,进一步降低心舒张功能。心室僵直会导致心室充盈减少,舒张压增加,进而导致输出量下降。而心率增加会更加干扰心室的充盈,促使心肌缺血,舒张充盈时间缩短。继发肺静脉充血和肺水肿的发生。当患猫因出现充血性心力衰竭而导致肺水肿或胸水的发生。因为肺内液体的存在,隔绝肺泡与氧气之间的交换,因而造成心肌的严重缺氧。
猫肥厚性心肌病初期没有明显的临床症状,通常因体格检查出现听诊异常时被发现,例如听诊出现心杂音,奔马律及心律不齐等。部分病例出现明显的临床症状,例如呼吸窘迫、血栓栓塞导致瘫痪后才就诊。针对疑似病例利用胸部X线检查和超声心动扫查技术就可以诊断出肥厚性心肌病,再通过血清生化、血气分析、fBNP、心电图、测量甲状腺素浓度、血压计测量等其他辅助诊断检查项目,可以帮助对疾病进行分级,排除其他并发症以及对预后的判断。
对于患有心肌病倾向的宠物在日常生活护理中应该注意避免应激、限制活动、保证营养、注意钠的摄入。如有疑似心脏病患猫应避免对其进行大量输液、大剂量的激素类药物的使用、防止环境因素对其造成应激反应。限制其剧烈的运动,保证有足够的蛋白质、微量元素等摄入。同时也要注意不要饲喂人的食物,防止钠摄入过高。