无抽搐电休克治疗精神分裂症效果分析

2021-04-09 11:36大连市第七人民医院十四科辽宁大连116000
中国医疗器械信息 2021年6期
关键词:神经细胞休克精神分裂症

大连市第七人民医院十四科 (辽宁 大连 116000)

内容提要: 目的:探讨精神分裂症患者采用无抽搐电休克治疗的临床效果。方法:选择本院2019年1月~2019年12月收治的100例精神分裂症患者,随机均分两组各50例,对照组采用齐拉西酮治疗,研究组加用无抽搐电休克治疗,对比两组治疗效果。结果:研究组有效率优于对照组(P<0.05)。研究组TESS、BPRS评分优于对照组(P<0.05)。研究组BDNF、GDNF、NGF高于对照组(P<0.05)。研究组IL-1β、IL-6、IL-17、TNF-α低于对照组(P<0.05)。结论:精神分裂症患者采用无抽搐电休克治疗效果显著,可有效减少患者炎症反应,改善神经细胞因子功能。

中枢神经系统神经递质异常是导致精神分裂症患者精神错乱的重要原因,包括中脑边缘系统、额前叶等5-羟色胺、多巴胺递质异常等[1]。齐拉西酮是临床常用的精神分裂症治疗药物,可以拮抗5-羟色胺、多巴胺受体,改善患者临床症状,但单独用药效果有限,而联合用药又会增加不良反应情况。无抽搐电休克是一种新型精神疾病治疗方法,主要通过电流量刺激大脑,造成患者无抽搐情况下意识丧失,实现治疗精神疾病的目的。本次研究分析了无抽搐电休克治疗精神分裂症的临床效果,现报道如下。

1.资料与方法

1.1 临床资料

纳入本院2019年1月~2019年12月收治的100例精神分裂症患者,随机均分两组各50例。研究组男性30例,女性20例,年龄23~74岁,平均(47.5±5.9)岁,病程1~11年,平均(7.8±1.6)年。对照组男性28例,女性22例,年龄为21~77岁,平均(7.9±1.9)岁,病程1~13年,平均(8.1±1.8)年。组间数据比较无统计学差异(P>0.05)。

1.2 方法

对照组采用齐拉西酮治疗,药物初始剂量50mg/d,2次/日,逐渐增量至400mg/d,持续用药2个月。

研究组加用无抽搐休克治疗。采用Spect公司生产的电痉挛治疗仪,治疗前予患者异丙酚、阿托品注射,同时辅助面罩吸氧,通电频率起始每2周3次,随后6周每周1次,治疗疗程为2个月。

1.3 观察指标

观察两组TESS、BPRS评分;对比两组临床疗效、神经细胞因子、炎性因子。有效率=(总数-无效数)/总数×100%。BPRS评分越高病情越重,TESS评分越高不良反应越多。

1.4 统计学分析

2.结果

2.1 两组患者临床疗效比较

研究组有效率88.00%高于对照组62.00%(P<0.05),见表1。

表1. 两组临床疗效对比[n(%)]

2.2 两组患者TESS、BPRS评分比较

研究组TESS评分(3.14±0.67)分低于对照组的(4.67±1.04)分,差异有统计学意义(t=7.66,P<0.05);研究组BPRS评分(33.67±4.52)分高于对照组的(21.54±2.87)分,差异有统计学意义(t=6.08,P<0.05)。

2.3 两组患者神经细胞因子比较

研究组BDNF、GDNF、NGF均高于对照组(P<0.05),见表2。

表2. 两组患者神经细胞因子比较(±s)

表2. 两组患者神经细胞因子比较(±s)

组别 例数 时间 BDNF(ng/mL)GDNF(pg/mL)NGF(ng/mL)研究组 50 治疗前 8.07±0.79 403.56±22.67 18.37±1.89治疗后 12.66±1.33 569.84±29.87 31.25±2.73对照组 50 治疗前 8.04±0.83 404.21±21.38 18.39±1.79治疗后 10.02±1.15 502.33±26.69 24.49±2.15

2.4 两组患者炎性因子比较

研究组IL-1β、IL-6、IL-17、TNF-α均低于对照组(P<0.05),见表3。

表3. 两组患者炎性因子比较 (±s)

表3. 两组患者炎性因子比较 (±s)

组别 例数 时间 IL-1β(pg/mL) IL-6(pg/mL) IL-17(pg/mL) TNF-α(pg/mL)研究组 50 治疗前 28.16±3.17 24.46±3.67 45.26±4.83 36.51±3.34治疗后 15.41±2.54 13.12±2.46 20.17±2.13 17.56±1.98对照组 50 治疗前 28.23±3.23 24.55±3.54 45.39±4.67 36.49±3.52治疗后 22.36±2.89 17.27±2.96 32.53±2.55 25.33±2.41

3.讨论

精神分裂症是临床重症精神疾病,严重影响患者及家庭的正常生活。临床表现为幻觉、妄想、思维紊乱等,可伴有不同程度的抑郁、躁狂症状[2]。精神分裂症发病机制尚未完全清晰,可能与遗传、感染、脑部损伤、先天性疾病、染色体畸形等多种因素有关。患者可出现伤人或自伤行为,且随着症状加重社会功能逐渐丧失[3]。目前,该病常规主要采用药物治疗,齐拉西酮通过拮抗5-羟色胺、多巴胺受体可以缓解患者精神症状程度,疗效安全。但单独用药效果并不理想,与其他抗精神病药物联合使用又容易导致相关不良反应。

无抽搐电休克治疗是一种新型精神病治疗方法,通过对患者实施全身麻醉并给予电刺激,使电流在患者大脑皮层产生调节作用,可纠正患者神经递质紊乱进而改善患者临床症状。治疗前应用麻醉、肌松药物的可保证治疗安全性,并提高了患者依从性。研究组治疗有效率、TESS、BPRS评分均优于对照组(P<0.05)。分析原因,因为无抽搐电休克治疗通过使患者电休克达到减少大脑皮层癫痫样放电的效果,同时配合相应麻醉方法可以促使患者安全进入休克过程,保持睡眠状态,避免过度抽搐,减少由于抽搐导致的治疗痛苦和治疗终止,减少不良反应,提高治疗依从性。

神经细胞因子失衡对疾病发展具有重要影响,缺乏神经生长因子、营养因子的保护和营养患者症状明显加重。BDNF、GDNF对于神经营养具有重要意义,而NGF可以促进患者5-羟色胺能、多巴胺能神经轴突生长。研究组BDNF、GDNF、NGF高于对照组(P<0.05)。提示联合治疗可明显增加神经细胞因子含量,改善5-羟色胺能、多巴胺能神经元功能,有利于控制精神分裂症患者精神症状。

炎症反应对精神分裂症患者症状影响也不容忽视。IL-1β、IL-6、IL-17、TNF-α均为参与精神分裂症疾病过程的重要因子。白细胞介素家族成员IL-1β是一种促进炎症反应的重要因子,可以激活放大炎症级联反应。淋巴细胞、单核巨噬细胞、上皮细胞等分泌的IL-6可以促进炎症介质分泌和炎症细胞浸润。Th-17细胞分泌的IL-17是体内调节免疫应答、炎症反应的重要因子。TNF-α主要参与炎症损伤反应,炎症早期即可出现。研究组IL-1β、IL-6、IL-17、TNF-α低于对照组(P<0.05)。提示联合治疗可以明显降低患者炎症因子水平,减轻患者炎症反应程度,从而更大限度地保存患者神经细胞数量,维持患者神经功能的稳定。

综上所述,精神分裂症患者采用无抽搐电休克治疗效果显著,治疗过程安全可靠,有利于减少患者炎症反应程度并改善神经细胞功能,通过治疗使得患者炎症因子水平降低,细胞功能因子水平升高,治疗效果确切。

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