左心室扩张为主的左心室肥大心电图及左室射血分数特点及其临床意义

钟桂柳

（广西壮族自治区脑科医院功能科 广西 柳州 545000）

心电图方面的书籍对左心室肥大概念及诊断标准方面有许多描述及规定，黄宛临床心电学第6 版指出左心室肥大是心室负荷增加导致的结果，包括三个方面：一、左心室收缩期负荷增加引起的左心室肌厚度增加；二、左心室舒张期负荷过重导致容量增大，心室腔扩张增大；三、收缩期及舒张期负荷均增加导致左心室肌厚度增加同时伴有左心室扩张[1]。显然，收缩期负荷增加及舒张期负荷增加导致的左心室肥厚的病理生理过程并不一样。左室收缩期负荷增加引起左心室心肌纤维的增粗、增长，心肌纤维呈并联性增生，心肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心室腔不扩大甚至缩小，心室腔直径与室壁厚度的比值小于正常，也称向心性肥厚，是一种为克服压力负荷而表现出来的心肌代偿性表现。左室舒张期负荷增加引起左心室扩大时心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，部分存在纤维增生，心室腔明显扩大，室腔直径与厚度的比值等于或大于正常，也是离心性肥大，往往是心肌肥大失代偿期表现。两者均可导致左心室质量增加，但心电图表现有何差异及左心室射血分数有何不同？本文对此进行研究，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性收集2017 年3 月—2020 年3 月间在我院行心脏超声检查者通过测量左心室舒张末内径（LVID）、左心室后壁厚度（PWT）、室间隔厚度（IVS）后，按devereux 校正公式计算左心室质量（LVM）及左心室质量指数（LVMI），LVMI=LVM/体表面积（BSA），LVM（g）=0.8×｛1.04[（LVID+PWT+IVS）3-LVID3]｝+0.6。BSA（㎡）男性=0.0057×身高（cm）+0.0121×体重（kg）+0.0882。BSA（㎡）女性=0.0073×身高（cm）+0.0127×体重（kg）-0.2106。按男性LVM ≥115 g/m2，女性LVM ≥95 g/㎡作为左心室肥大诊断的指标[2]。从这些达到左心室肥大诊断标准的患者中随机选取左心室舒张末内径女性＞50 mm，男性＞55 mm，且室间隔厚度及左室后壁厚度均≤11 mm 的50 名患者纳入左心室扩张组（观察组）；将室间隔厚度和或左心室后壁厚度＞11 mm，且左心室舒张末内径女性≤50 mm，男性≤55 mm 的52 名患者纳入无左心室扩张组（对照组）。以上两组病人男女性别之比分别为24：26、25：27；年龄分别为35 ～83 岁、39～79岁，均值分别为（59.56±10.48）岁、（59.81±9.40）岁，两组性别和年龄差异无统计学意义（P＞0.05）。且以上入组患者均排除心肌梗死、早期复极、预激综合征、左束支传导阻滞、右、束支传导阻滞等影响室壁QRS电压或QRS 波时限的情况。

1.2 方法与指标

静息状态下通过 心脏彩色超声多普勒超声检查获取两组患者左室射血分数（EF）的数值，比较两组EF下降（EF＜50%）的差异。并获取其同期（完成心脏超声前后24 h内）的12 导联同步心电图，比较如下特异性指标的差异：肢体导联高电压（RI ＞1.5 mv 或RAVL ＞1.2 mv 或RAVF＞2.0 mv 或R I+S Ⅲ≥2.5 mv）、胸导联高电压（RV5/V6 ＞2.5 mv 或RV5+SV1 女性＞3.5 mv 男性＞4.0 mv）、PtfV1 绝对增加≥0.04 mm·s、心电轴轻度左偏（0 度～-30 度）、R 波递增不良（V1 至V4 导联R/S ＜1）、QRS 波时限轻度延长（0.10s ～0.12 s）、U 波倒置、室性心律失常（室性早搏、室性心动过速、室颤、室扑）、房性心律失常（房性早搏、房颤、房扑、房性心动过速）。

1.3 统计学处理

数据采用SPSS 25.0 统计学软件分析处理，计数资料采用率（%）表示，行χ2检验，计量资料用均数±标准差（±s）表示，行t检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

此次研究的结果显示：两组肢体导联高电压（观察组5 例，对照8 例）、心电轴轻度左偏（观察组17 例，对照20 例）、R 波递增不良（观察组8 例，对照组10 例）、QRS 波时限轻度增宽（观察组7 例，对照组6 例）、U 波倒置（观察组5 例，观察组6 例）房性心律失常（观察组7 例，对照组12 例）、PtfV1 绝对值增加（观察组7 例，对照组10 例），两组在这些方面比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。两组胸导联高电压、室性心律失常、EF 值下降比较，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组心电图及EF 比较[n（%）]

3 讨论

从心脏横面上看，左心室位于心脏左后方，且横面上向量环最清楚，最大向量指向左后方。当左心室向心性肥厚时，心肌细胞增粗增长，内部电阻力减少，除极能力增强，电势增加；左心室心肌肥厚，形成电偶数目增加，除极面积变大，根据左心室横面向量环特点，反映在胸导联V5/V6 胸导联Q R S 的R 波电压明显增大，反之，V1 胸导联QRS 的S 波电压亦明显增大，故心电图表现出胸导联高电压（R V5/V6 ＞2.5 m v 或RV5+SV1 女性＞3.5 mv 男性＞4.0 mv）。以左心室扩张为主的左心室肥大心肌壁不厚甚至变薄，而且从病理生理角度看还往往心肌部分合并有纤维化，除极的正常细胞减少，所以除极面积增加不明显，虽然因左心室扩张而离胸壁之间的距离有所缩短，可部分增加Q R S 波的电压振幅[1、3]，但远不及向心性肥厚时Q R S波振幅增加明显。而且根据以上研究，以左心室扩张为主的左心室肥大者左心功能E F 值较向心性肥厚者明显下降，有统计学意义，提示前者出现心力衰竭程度明显增高，而当心衰时会加重体液潴留，传导阻力增加，Q R S 波振幅电压逐渐下降，所以其胸导联高电压不像向心性肥厚者那么明显。

在器质性心脏病患者中，出现心脏功能失代偿时，特别表现出现心力衰竭时，室性早搏往往增多。王彪等的研究也表明左心室扩大同时左心室射血分数中度下降的患者更加容易出现室性心律失常[4]。同时ShenWF 等[5]的研究也表明左室舒张末内径增大是室性心律失常的预测因素。本研究也发现以左心室扩大为主的左心室肥大者出现室性心律失常概率明显高于无左心室扩大组，P＜0.005，差异有统计学意义。然而室性心律失常会不同程度加重心脏负担，加重心力衰竭，出现恶性循环，故心力衰竭时出现的室性心律失常必须积极设法控制。

综上所述，向心性肥厚患者心肌肥厚往往是心功能代偿性表现，此期左心功能基本尚能维持正常生理需要，胸导联电压增高较明显，左心室射血分数往往维持正常，但此类患者应尽早明确病因，控制危险因素，积极治疗，避免病情进一步加重出现失代偿。以左心室腔扩大为主的左心室肥大者胸导联高电压增高表现不如向心性肥厚明显，但左心室射血分数常受影响，而且容易出现室性心律失常，加重心衰表现，还有可能诱发恶性心律失常甚至猝死，预后较差。

由此可见，左心室肥大患者随着病情的不断发展，心电图也会不断发生变化，向心性肥厚时心电图可表现出左心室胸导联高电压表现，此时也不常发生室性心律失常，但随着病情的发展，有些可能发展表现出离心性肥大，患者左心室胸导联高电压也可能由增高到不高，亦可能出现室性心律失常表现，故从心电图的一个动态改变过程，通过结合患者临床症状，心电图可一定程度的帮助判断病情进展及轻重，协助推测心脏功能。