耳源性颅内 外并发症概述

李俊锋

(中国医科大学航空总医院耳鼻喉科，北京 100012)

随着人们生活水平的提高、医疗卫生条件的改善以及抗生素的广泛应用，耳源性的颅内、外并发症的发生率有所降低，但是临床上仍然不少见，特别是在一些偏远山区，仍未引起相关医生的足够重视。因此，了解临床上中耳炎并发症的相关特征，做到及时诊断和治疗，避免延误导致并发症有十分重要的意义。中耳是一个狭小的“盒子”，它是呼吸系统的一部分，这个系统包括鼻孔、咽鼓管和乳突气房。乳突是颞骨的一部分，而颞骨构成了颅底和颅侧的一部分。该系统内衬有呼吸黏膜，影响该系统某一部分的事件通常能使整个系统出现相似的变化。化脓性病变扩展至邻近结构可能导致并发症，如乳突炎、迷路炎、岩部炎、脑膜炎和横窦血栓形成因中耳炎、中耳胆脂瘤导致的多种颅内、外并发症，称为耳源性并发症。重者可危及生命，与呼吸道异物、急性喉梗阻一样是耳鼻喉头颈外科常见危急重症之一。近年来，抗生素的滥用常掩盖其临床症状，使之变得不典型、不易确诊，加之医生本身对本病容易忽视，甚至有时多种并发症同时发生，各种症状互相重叠、掩盖，使病情复杂化，都加大了本病的治疗难度。因此，临床医生需要对耳源性颅内、外并发症有充分的认识，详细询问病史，仔细进行耳部检查及神经系统检查，严密观察病情，以早期诊断和治疗。

1 耳源性并发症的影响因素

1.1 中耳病变类型 急性中耳炎、慢性中耳炎、中耳胆脂瘤均可引起颅内外并发症，临床上中耳胆脂瘤较多见，慢性化脓性中耳炎次之、急性中耳炎较少见。中耳结核及中耳恶性肿瘤诱发者罕见。

1.2 致病菌的毒力 致病菌毒力强、对抗生素耐药或不敏感，是急慢性中耳炎各种并发症的诱因之一。关于感染细菌种类的研究在患者年龄、地域及有无并发症(如胆脂瘤)方面不同。

1.2.1 急性中耳炎 儿童急性乳突炎最常分离出的菌种为：肺炎链球菌(Streptococcus Pneumoniae)、化脓性链球菌(Streptococcus Pyogenes)和金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)，包括耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。随着13价肺炎球菌结合疫苗(13-valent Pneumococcal Conjugate, PCV13)的应用，乳突炎患儿中分离出高度耐青霉素肺炎球菌株的频率已下降。虽然某些研究中经常分离出铜绿假单胞菌(Pseudomonas Aeruginosa)，但因为外耳道流脓患者外耳道取样培养也可能呈阳性，故其实际致病率很可能被高估。只有对于有反复急性中耳炎发作和近期抗生素使用史的急性患者，才应将铜绿假单胞菌考虑为可能病原体，尤其是考虑慢性中耳炎急性发作情况。

1.2.2 慢性中耳炎 需氧菌、厌氧菌和真菌均为潜在致病菌。目前，多重微生物感染的真实发生率，仍无准确数据。铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌能形成细菌生物膜，这使得它们在慢性中耳炎中的出现频率较高。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(Methicillin-resistant S Aureus, MRSA)的感染率在社区内感染及院内获得具有差异，而且重要的是MRSA的感染率还能够预测对常用局部治疗(喹诺酮类和氨基糖苷类)的药物敏感性差异。假单胞菌的抗生素敏感性可以存在很大差异，因此，在怀疑假单胞菌感染时和初始经验性治疗失败时进行药敏试验来指导治疗很重要。肠道革兰阴性杆菌可能在卫生条件差而导致感染风险较高的地区更常见，包括肠道革兰阴性杆菌，如克雷伯菌、变形杆菌和大肠埃希菌。厌氧菌、分支杆菌、非结核分枝杆菌病例也有报道。真菌(特别是曲霉菌和假丝酵母菌)虽然罕见，但也是慢性中耳炎的病原体。

1.2.3 中耳胆脂瘤 胆脂瘤可能伴发多重微生物感染，但最常分离出的病原体仍是金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌。听小骨侵蚀可能更常见于变形杆菌感染，而在感染控制失败时更常分离出假单胞菌。

1.3 免疫系统作用 环境变应原-慢性中耳炎患者更常有环境变应原。促炎症细胞因子上调，提示宿主免疫差异可能解释部分患儿从急性病症迁延不愈成慢性病。儿童以及免疫功能不健全人群、有慢性病等导致长期营养不良、机体免疫功能下降，容易导致中耳炎症扩散。据统计，耳源性颅内并发症在10～20岁青少年患者群中占半数以上。

1.4 中耳解剖结构异常 慢性中耳炎反复发作，鼓室内肉芽生长或胆脂瘤影响中耳引流通道，导致脓液引流不通畅，中耳乳突先天发育异常，如气房过度发育导致骨质过薄、先天性骨组织缺如、骨缝未闭。此外儿童鼓窦及乳突外侧壁骨质较薄，容易穿透，乳突腔内的脓液积聚于耳后乳突骨膜下方，形成脓肿，脓肿穿破骨膜和耳后皮肤，形成耳后瘘管，构成了一条脓液的引流渠道，

2 扩散途径

2.1 沿先天性骨壁缺损蔓延 是最常见的炎症扩散途径，由于中耳“盒子”型的解剖结构和邻近关系决定。中耳上壁为股室天盖毗邻颅中窝，当骨壁先天缺损或者被炎症刺激吸收后，可直接进入颅内导致硬膜外、硬膜下、窦周或脑脓肿，脑膜炎等，内侧壁与内耳相邻，当内侧壁骨质骨折破坏后，炎症通过缺损的半规管、耳蜗最后引起迷路炎、岩尖炎。当外侧壁薄弱，炎症沿外侧壁侵犯骨质或颞骨外引起，骨膜下脓肿、贝佐尔德脓肿(bezold脓肿)，甚至形成窦道。炎症直接突破鼓室后壁引起后壁内的面神经垂直段病变，导致周围性面瘫突破后壁则有可能引起乙状窦血栓静脉炎等。

2.2 血行感染 炎症可以通过中耳内的导血管，或者通过侧窦或者乙状窦感染血运，逆行感染。抗生素应用后，血行感染已经少见。

3 耳源性感染的分类

当感染通过天然的或病理性的骨裂隙和血管扩散并累及乳突、面神经、迷路、侧窦、脑脊液和脑时，即会发生颅内、外并发症，感染向颅内和颅外扩散，甚至造成永久性听力损失及死亡。并发症最常见于青少年和年轻成人，男性患者风险更高。其他危险因素有：出现症状较长时间后才就医、鼓窦隐窝型(Atticoantral Type)、胆脂瘤、多重耐药菌所致的感染和HIV感染等。

颅外并发症包括：乳突炎、骨膜下脓肿、面神经瘫痪、迷路炎。头晕提示存在迷路瘘，面神经麻痹提示存在面神经炎症。骨膜下乳突脓肿常与胆脂瘤相关。颅内并发症通常表现为发热、头痛、耳痛、前庭症状、脑膜刺激征及神志改变。颅内并发症有：脑膜炎、硬膜下、硬膜外、窦周或脑脓肿、侧窦血栓形成。最常见的颅内并发症是脑脓肿和脑膜炎。多种颅内并发症可同时发生。死亡率为3%～19%。

发生颅内外并发症时，常需要及时请神经外科会诊，协助治疗。由于不同研究所纳入人群的危险因素有差异(尤其是贫困的偏远地区)，笔者曾接诊过中耳炎感染后，单纯给与退热治疗1个月，最后颅内感染昏迷的双胞胎姐妹。文献报道颅内、外并发症的发生率也不同，大多＜1%。颅外并发症比颅内并发症多见，约1/3慢性及急性中耳炎患者可出现合并两种，甚至两种以上颅外并发症。

慢性中耳炎是听力损失最常见的原因，90%的慢性中耳炎存在＞15 dB的永久性听力损失。传导性听力损失比感音神经性听力损失(sensorineural hearing loss, SNHL)常见，但两者都可能发生。须明确听力损失的类型，因为传导性听力损失经治疗和(或)手术可能改善，而SNHL一般不会。传导性听力损失是由于听小骨腐蚀，影响了声音传导，而SNHL则是病变产生的化学物质和毒素进入耳蜗所致。

4 诊断

4.1 病史 慢性中耳炎患者急性发作并突发高烧不退、头疼、恶心、眩晕等，需高度警惕耳源性颅内并发症，建议积极行进一步检查。

4.2 体格检查 耳后皮肤有无红肿压痛、耳道壁有无塌陷、眼球有无震颤、有无面瘫、耳道有无肉芽、鼓膜是否穿孔、听力是否急性损失。

4.3 影像学检查 及时完善颞骨CT，CT可帮助明确侵蚀区域或提示可能形成瘘管的区域，如怀疑颅内并发症需同时完善颅脑MRI。

4.4 实验室检查 为及时选用敏感抗生素，建议尽早行革兰染色和培养，可以辅助指导治疗。培养标本应该在无菌耳显微镜下通过抽吸获得，因为直接耳拭子获得的标本常被外耳道菌群污染。如果内科治疗无效，应该对持续存在的肉芽组织取活检以排除肿瘤性或肉芽肿性病变。