陈剑 李俊锋
(1.中日友好医院耳鼻喉科,北京 100029;2.中国医科大学航空总医院耳鼻喉科)
急性乳突炎是急性中耳炎(Acute Otitis Media, AOM)最常见的化脓性并发症。乳突炎症是乳突气房的化脓性感染。
1.1 发病机制 乳突是颞骨的一部分,而颞骨构成了颅底和颅侧的一部分。乳突、咽鼓管和中耳之间的关系是乳突炎发病机制的核心特征。乳突邻近面神经、半规管、胸锁乳突肌、颈静脉、颈内动脉、乙状窦、脑和脑膜,这是并发症发生的关键条件。急性中耳炎发作时,中耳黏膜发炎,乳突黏膜也会被炎症波及。大部分患者炎症会随急性中耳炎改善逐渐缓解。若患者自身免疫力差、感染较重导致炎症持续,乳突腔内便会有脓液积聚而形成急性乳突骨膜炎。随着乳突内炎症聚集导致压力增大,乳突气房之间薄弱的骨性房隔可能会被破坏。发生融合性乳突炎之后可能会形成脓腔,最终脓液扩散到邻近区域。脓液扩散的方向决定了临床表现和并发症的不同表显现。
1.2 临床特征 乳突炎的临床表现可轻可重,大部分仅仅是伴随中耳炎症状自发缓解,少数则逐渐进展并出现危及生命的并发症。临床表现取决于年龄、感染阶段和脓液引流途径。典型的特征包括:发热,耳痛,耳廓后红斑、压痛、肿胀,耳廓移位,一般可根据临床表现诊断急性融合性乳突炎。
1.3 治疗方案 就诊常需要进行影像学检查以确定感染阶段和范围。常需要静脉给予抗菌药物治疗和中耳鼓膜穿刺利于乳突引流是急性乳突炎的基础治疗。大多数患者在病程早期得到积极治疗康复后,不会出现并发症或长期后遗症。如果静脉应用抗生素及鼓膜切开引流等保守治疗无效,则需要进一步干预。这包括对死骨进行清创的乳突开放术。
是中耳炎较常见并发症,一项系统评价显示,约有58%的急性乳突炎病例有骨膜下脓肿。可因自行破溃或被切开而得到引流,将增加其他颅内并发症的机会。
2.1 发病机制 急性中耳炎或者慢性化脓性中耳乳突炎急性发作时,发生融合性乳突炎形成的脓肿,通过外侧骨质破坏区域或先天性未愈合骨缝,脓液扩散并聚集于耳后乳突鼓膜下方,就会形成耳后骨膜下脓肿。当脓肿穿破骨膜或者耳后皮肤,就会形成耳后瘘管。
2.2 临床特征 耳内及耳后疼痛,常伴随同侧头痛及发热症状。检查可见耳后红肿、压痛,甚至有波动感、乳突骨上方有压痛性包块,耳后沟常存在,与外耳道疖肿引起的耳后红肿不同。病情进一步发展,脓肿破溃,出现耳后瘘管并且与乳突气房相通。临床上,完善CT检查后,并行诊断性穿刺对确诊有较大的意义。
2.3 治疗方案 若为急性中耳炎并发症的情况,需行单纯乳突开放术;若为慢性中耳炎并发症情况者,需根据并发症与中耳结构破坏情况行乳突根治术或改良乳突根治术。
Bezold脓肿是指位于胸锁乳突肌和二腹肌深面的颈部脓肿,为中耳炎引起的颈深部脓肿,如果脓液进一步沿颈鞘向下发展,可引起严重的纵膈脓肿。
3.1 发病机制 乳突尖气房过度发育者,其乳突尖内侧的骨壁菲薄,当中耳炎出现乳突内的脓液,容易突破乳突尖,溃向胸锁乳突肌和颈深筋膜中层,从而形成脓肿,称为Bezold脓肿。
3.2 临床特征 临床上除了具有常规中耳炎表现外,常伴随发热、寒战、患侧乳突及颈部胸锁乳突肌深面胀痛及按压痛、颈部活动受限。检查时可见患者颈部胸锁乳突肌上1/3,乳突尖至下颌角处肿胀、压痛明显,由于脓肿位置较深,常无法触及波动感。CT和超声可发现乳突尖高密度影、骨质破坏和颈深部脓肿。
3.3 治疗方案 本病一经确诊,需尽快于胸锁乳突肌前缘切开,探查脓肿,冲洗、并留置引流,同时需行乳突开放术或乳突根治术。
若中耳炎波及内耳可形成迷路炎,迷路炎又称耳内炎。迷路炎的临床特征包括耳鸣、听力损失、恶心、呕吐、头晕、眩晕和眼球震颤,根据感染来缘分为局限性、浆液性、化脓性及迷路腐骨。
4.1 发病机制 迷路炎为前庭神经炎,是侵袭第Ⅷ对颅神经前庭部分的病毒性炎症或病毒感染后炎症。
4.2 临床特征 ①自发性前庭性眼球震颤呈单侧、水平或水平-旋转性,注视时受抑制,且凝视不会改变震颤方向。眼球震颤的快相是向远离患侧方向跳动。②甩头试验阳性。③步态不稳,但仍能够行走。若患者倾斜或摔倒,其方向与眼球震颤的快相方向相反,即朝向患侧。④不存在其他的神经系统体征和症状,例如构音障碍、吞咽困难、肌无力、感觉缺失、面部下垂、肢体辨距不良。⑤若只是单纯性前庭神经炎,患者的听觉功能保留;当该综合征与单侧听力损失合并发生时,称为迷路炎。
4.3 治疗方案 患者往往会出现1~2 d的严重症状,随后逐渐缓解并恢复平衡状态。虽然急性期持续时间不长,但残留的失衡及非特异性头晕或将持续数月。症状的早期是由于中枢神经系统的代偿。冷热试验等前庭功能试验可显示改善以及最终痊愈,滞后于临床症状的改善。临床上治疗包括采用皮质类固醇和抗病毒药物的疾病特异性急性期治疗、对症治疗,以及前庭康复治疗。
因急、慢性中耳炎及胆脂瘤波及颞骨段面神经引起的面瘫称为耳源性周围型面神经麻痹。临床上慢性炎症型较常见。
5.1 发病机制 中耳炎早期即伴随面瘫患者多存在面神经骨管先天性缺失。中耳炎炎症直接波及面神经引起功能障碍;或者面神经骨管完整,炎症刺激导致面神经滋养动脉痉挛,而引起骨管内面神经肿胀,引起功能障碍最终导致急性面瘫。
中耳胆脂瘤通常将面神经骨管及面神经周围骨质破坏,炎症直接刺激面神经,或者胆脂瘤压迫面神经,引起面瘫,这类型通常病史较长,且不完全型面瘫较常见。
5.2 临床特征 诊断性检查:电诊断检查有助于确定预后,影像学检查能判断面神经麻痹可能的外科病因。临床常用肌电图(electromyography, EMG)。在临床上为完全性病变的患者中,EMG显示在主动收缩时可能显示部分动作电位,可以推测神经的连续性仍保留,受损的神经有一定再生的可能。高分辨率CT扫描能很好地显示骨细节,可显示侵蚀。MRI可显示软组织结构,是评估腮腺内面神经炎症、水肿或肿瘤的最佳检查方法。正常人膝神经节和面神经管的鼓室-乳突段显示有轻到中度增强。
5.3 治疗方案 急性中耳炎引起面瘫建议积极控制炎症,同时启用糖皮质激素,减轻面神经的水肿。面瘫多可在炎症控制后缓解。并发于慢性中耳炎或中耳胆脂瘤患者,应尽早行乳突根治术,彻底清除原发灶及病变周围坏死组织、肉芽、胆脂瘤,术中操作轻柔,需显微镜下探查面神经,根据病变类型,选择面神经减压术,甚至面神经-舌下神经吻合术,以大量抗生素、地塞米松盐水冲洗术腔,并留置负压引流。术后继续行抗生素及糖皮质激素治疗。