臧传艳 杨文全 贾文萍 张红倩 代新年
(潍坊医学院1 康复医学院;2 临床医学院,山东省潍坊市 261000,电子邮箱:1071060362@qq.com; 3 青岛滨海学院附属医院康复医学科,山东省青岛市 266500)
【提要】 腰椎间盘突出症是临床常见疾病,给患者家庭及社会造成一定的经济负担。研究表明,腰椎间盘突出症的发生、发展均伴随腰椎退行性病变及椎旁肌的改变。本文对国内外关于腰椎间盘突出症患者椎旁肌形态及功能变化的研究进展进行综述,以期为腰椎间盘突出症的评估及康复治疗提供参考。
腰椎间盘突出症是指腰椎间盘因退行性病变导致纤维环破裂,髓核单独或与纤维环一同向外突出,刺激或压迫周围的神经、神经根等引起的以腰腿疼痛、麻木不适等为主要临床症状的一种综合征[1]。腰椎间盘突出症是临床常见病之一,发病率约为26%[2],好发于L4~5和L5~S1,其中35岁以上女性发病率约为2.5%,男性约为4.8%[3]。随着社会发展、人们生活习惯以及生活方式的改变,腰椎间盘突出症发病率有逐年升高及发病年龄年轻化的趋势。临床上大多数腰椎间盘突出症患者经保守治疗后症状均能得到缓解,但该病不易根治复发率高,给家庭和社会带来了一定的负担。研究发现,椎旁肌的改变在腰椎间盘突出症发生、发展中起到重要的作用,腰椎间盘突出症患者多存在不同程度的椎旁肌形态及功能改变。本文就腰椎间盘突出症患者椎旁肌形态及功能变化的研究进展做一综述。
脊柱由脊椎、椎间盘、椎小关节、韧带等相互连接而成,通过动态平衡来保持身体的稳定与协调。其中椎间盘是由纤维环包绕髓核形成的盘状纤维软骨,上下均有软骨终板。正常情况下,营养物质由软骨终板渗透进入髓核,病变时则会出现小血管增生侵入髓核[4]。研究发现,椎间盘组织发生退变后,髓核会失去弹性,硬度相对增加,并失去缓冲压力、分散应力的能力[5],若病变的椎间盘受到外力长期挤压纤维环,髓核则会冲破纤维环薄弱处,由膨出演变成突出,严重者可发生脱出。而椎间盘本身缺乏血液供应,一旦变性、损伤就很难自我修复。椎旁肌作为脊柱稳定器的重要解剖结构,其形态结构及功能改变与腰椎间盘突出症的发生、发展密切相关。
椎旁肌是邻近脊柱四周的多个肌群的总称,分为前群与后群,前群主要是指髂腰肌、腰方肌;后群主要指多裂肌、竖脊肌、腰大肌。在腰椎间盘突出症的发生、发展中起主要作用的椎旁肌是椎旁肌后群,其中多裂肌是腰骶段椎旁肌群中最靠近中线的肌肉,内连棘突,腹侧连椎板,外临腰最长肌和髂肋肌,其主要功能分为两部分:深层是维持腰椎的稳定;浅层是参与腰椎旋转和维持腰椎生理性前凸[6]。腰大肌是一个走形跨度较长的梭状肌,起始于腰椎椎体及椎间盘侧面、横突后面,与髂肌共同组成髂腰肌,沿着骨盆边缘向下经过腹股沟韧带,最后止于股骨小转子,当躯干固定时,其功能是完成髋关节的屈曲和外旋;当下肢固定,脊柱前屈时双侧腰大肌收缩,脊柱侧屈时单侧腰大肌收缩[7]。竖脊肌由棘肌、最长肌、髂肋肌构成,当双侧竖脊肌同时收缩时,脊柱后伸;单侧竖脊肌收缩参与脊柱侧曲;在躯干转动时竖脊肌与多裂肌配合对抗腹部肌肉产生屈曲效应[8]。研究表明,腰背痛患者存在椎旁肌肉结构及功能的变化(如脂肪浸润和萎缩等),这些结构变化可以预测慢性下腰痛的发生,并与腰背痛功能障碍相关[9-10]。还有研究发现,椎旁肌退行性病变是导致腰椎间盘突出症患者的长期疼痛甚至残疾的主要原因,多裂肌萎缩是反映椎间盘退变的敏感指标[11-13]。
椎旁肌横截面积、脂肪浸润程度是椎旁肌退化的主要评价指标,横截面积减小、脂肪浸润增加提示存在肌肉萎缩,临床中常用的影像学检查方法包括CT、MRI、肌骨超声等。
2.1 肌肉萎缩 肌肉萎缩主要表现为肌肉的横截面积减小、肌纤维变细等。有研究发现,单纯L4~L5腰椎间盘突出症患者的相邻两个椎间盘的多裂肌也存在肌肉萎缩,且单纯L5~S1水平的多裂肌萎缩较L3~L4水平更严重[14]。Yaltrk等[15]研究发现,与健康对照组相比,单侧腰椎间盘突出症患者的腰痛侧多裂肌及竖脊肌横截面积均减小,而腰大肌的横截面积则无明显变化。但Kim等[16]研究发现,持续3个月以上的腰椎间盘突出症患者会出现腰大肌的横截面积减小。此外,Yaltrk等[15]研究也发现,单侧腰椎间盘突出症患者的椎旁肌肌肉萎缩程度与病程具有相关性,大多在腰椎间盘突出症发生后5周出现。除了肌肉的形态发生变化外,腰椎间盘突出症患者椎旁肌的肌纤维也会出现不同程度的改变,Yoshihara等[17]研究证实,在腰椎间盘突出症患者受累层面的腰大肌的Ⅰ型和Ⅱ型肌纤维均有明显的结构改变。Stevens等[18]研究发现,腰椎间盘突出症患者患侧椎旁肌的Ⅰ型和Ⅱ型肌纤维尺寸显著减小,同时Ⅰ型肌纤维数量显著增加。Lehto等[19]研究表明,与健康对照组相比,腰椎间盘突出症患者椎旁肌的纤维化评分更高,肌内和肌周结构均增厚。
2.2 脂肪浸润 脂肪浸润是指肌肉内部的肌纤维被脂肪组织代替,常常伴随肌肉萎缩。研究证实,腰椎间盘突出症患者的肌肉脂肪浸润程度与腰椎退行性变密切相关,且随着关节突退行性变程度的增加,肌肉脂肪浸润程度也会加重[20]。彭明学等[21]对腰椎间盘突出症患者的多裂肌、最长肌和腰大肌进行分析发现,肌肉脂肪浸润程度与腰椎间盘突出程度呈中度相关性。椎旁肌脂肪分数可以精准评估椎旁肌脂肪浸润程度,研究发现,腰痛患者椎旁肌的改变与年龄存在一定的相关性,年龄越大,多裂肌萎缩越明显,多裂肌、竖脊肌的脂肪分数越大,脂肪浸润程度越高[22]。
既往研究认为肌肉的失神经支配是其萎缩的主要原因[20,23],但越来越多研究发现,即使没有直接的神经压迫,椎旁肌肉也可能发生退化,如多裂肌的退化可能是由损伤侧多裂肌内的炎症反应引起的,炎症级联反应和肌纤维再生不足可导致间充质祖细胞向脂肪细胞和成纤维细胞分化,导致肌肉脂肪浸润和纤维化[24-25]。
腰椎间盘突出后神经根被压迫,神经根发生血肿、炎症,使其支配的肌肉功能受到影响,在椎旁肌主要表现为竖脊肌、多裂肌等功能发生改变,目前主要采用肌电图对肌肉的功能状态进行检测,包括肌力及疲劳程度,可以敏感地检测到肌肉的生物电信号变化,且与针极肌电相比,表面肌电较针极肌电具有无创性,患者依从性较高,故在临床中应用比较广泛,有学者认为其有望成为评价腰椎间盘突出症疗效的客观敏感参考指标,最常用的指标有平均功率频率(mean power frequency,MPF)、中位频率值(median frequence,MF)、平均肌电值、均方根值等[26-28]。其中MPF、MF是临床中判断肌肉活动时疲劳程度的常用指标,MPF、MF值的大小与肌肉组织中Ⅰ、Ⅱ型肌纤维的组成比例相关,Ⅱ型肌纤维兴奋时表现为高频放电,Ⅰ型肌纤维兴奋则以低频放电为主,一般认为MF会随着肌肉疲劳程度的增加而减小[29]。梁杰等[30]采用表面肌电观察单侧腰椎间盘突出症患者椎旁肌电信号,发现患者在腰椎屈伸活动过程中患侧竖脊肌和多裂肌平均肌电值低于健康对照组,等长收缩时平均功率频率斜率亦低于健康对照组,提示腰椎间盘突出症患者椎旁肌存在肌力及肌耐力下降的现象。赵烨等[31]采用国外改良版的索伦森测试方法检测慢性腰椎间盘突出症患者患侧多裂肌的肌电信号,发现其平均肌电振幅明显下降,提示慢性期腰椎间盘突出症患者患侧多裂肌肌力明显下降。陈文敏等[32]研究发现,单侧腰椎间盘突出症患者多裂肌的平均均方根值和MPF值均低于健康对照组,故认为单侧腰椎间盘突出症患者存在肌力下降,其疲劳程度也存在差异。Dedering等[33]运用表面肌电图对15名腰椎间盘突出症患者的椎旁肌进行疲劳测试,结果发现腰椎间盘突出症患者的椎旁肌疲劳水平明显高于健康人群。
既往主要采用量表或根据临床症状对腰椎间盘突出症患者进行评估,并指导其进行康复训练,缺乏特异性及康复指导意义。越来越多的研究认为椎旁肌作为稳定脊柱的重要结构,在腰椎间盘突出症发生、发展过程中起到重要的作用,椎旁肌功能的改变可影响椎间盘的负荷及脊柱的稳定,椎旁肌功能的评估对于腰椎间盘突出症患者的诊断及康复治疗具有重要的指导意义。椎旁肌损伤的治疗需要患者主动参与训练,但患者依从性较差,而物理疗法治疗椎旁肌损伤的疗效研究报告较少,缺乏改善椎旁肌萎缩及脂肪浸润的针对性治疗,这将是将来的研究方向。