伴有同侧下腰痛的单侧腰椎间盘突出症患者多裂肌形态观察

郭亚龙，蒋维利，程嘉伟，聂虎，刘涛，韩世康，牛国旗

蚌埠医学院第二附属医院骨科，安徽 蚌埠 233002

下腰痛（low back pain，LBP）是全球范围内导致残疾的主要原因［1］。腰椎间盘突出症（lumbar disc herniation，LDH）是一种最常见的脊柱退行性疾病，也是引起下腰痛的最常见原因之一。早期对因LDH 引起LBP 的研究主要集中在椎间盘退变和椎间关节突关节等因素上，认为椎间盘退变是引起LBP 的主要原因［2-3］。近年来，随着脊柱稳定性理论的进一步丰富和影像技术的发展，人们越来越关注椎旁肌的功能，特别是关注腰多裂肌在下腰痛的病因、进展和结果中的作用［4］。Fortin 等人［5］报道称，下腰痛和椎旁肌肉的形态变化具有一定的相关性。亦有研究报告了相对立的结论［6-7］。相对横截面积（relative cross-sectional area， RCSA）和脂肪浸润度（Degree of fatty infltration， DFF）亦是腰椎MRI上常见的腰椎退行性特征指标［8］，也常用于评估多裂肌的形态。我们观察了伴有同侧LBP 的单侧LDH 患者的多裂肌形态，探讨多裂肌形态变化对LBP的影响，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2020年1月—2023年7月在蚌埠医学院第二附属医院就诊的伴有同侧LBP的单侧LDH 患者43 例，采用视觉模拟评分法（visual analogue scale， VAS）评定LBP 疼痛程度，并依据患者VAS 评分分为A 组（VAS 评分≤4 分）和B 组（VAS 评分＞4 分）［3，9-10］，收集两组患者的性别、年龄、BMI、症状持续时间等基本资料。A 组患者22 例，男17 例、女5 例，年龄25～75（43.96± 13.55）岁，BMI（24.20± 2.85）kg/m2，症状持续时间为（3.73±2.64）个月；B 组患者21 例，男12 例、女9 例，年龄26～62（49.38± 10.45）岁，BMI（25.20± 2.69）kg/m2，症状持续时间为（20.33± 15.78）个月；其中B 组患者症状持续时间高于A 组（P＜0.001）。纳入标准：①诊断为L4/5 节段LDH 的患者通过腰椎MRI 平扫，患有LBP且伴或者不伴有一侧下肢症状的患者，经严格的保守治疗三个月以上，症状无明显改善，或者改善效果不明显者；②临床资料齐全。排除标准：①患者既往有脊柱手术史、外伤、脊柱感染、脊柱侧凸、后凸、椎管狭窄、脊椎滑脱、脊椎峡部裂、腰椎骶化、骶椎腰化、身体任何部位有金属、神经或精神疾病、风湿病或内分泌疾病、恶性肿瘤等；②双下肢放射痛患者；③不明原因腰痛患者。

1.2 两组患者多裂肌形态观察 所有患者均行常规仰卧位腰椎MRI 扫描。采集患者T2 加权像的轴位和矢状位图像，轴位采集L4/5 节段的MRI 图像，每个椎间隙扫描三个图像，并选取腰椎间盘中心的横断面图像。采用以下MRI技术参数：采用美国GE公司1.5T 磁共振系统，轴位T2 加权参数为重复时间3000 ms/回波，回波时间100 ms，视野400×400 mm，层厚4 mm。用Image J 软件分别测量两组患者L4/5 椎间盘突出侧和椎间盘非突出侧多裂肌的RCSA 和DFF。RCSA=多裂肌的横截面积/相对应的椎体横截面积×100%，RCSA常与多裂肌的萎缩程度相关，其数值越小代表多裂肌的萎缩程度越严重。DFF=脂肪的横截面面积/总的多裂肌面积×100%，DFF 同样常与多裂肌的萎缩程度相关，数值越大代表脂肪浸润越严重，多裂肌的萎缩程度越严重。

1.3 统计学方法 采用SPSS27.0 统计软件。计量资料呈正态分布时以±s表示，组内比较用配对样本t检验，组间比较用独立样本t检验；计数资料比较用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

43 例患者椎间盘非突出侧多裂肌RCSA 为40.15± 4.87、DFF 为28.88± 6.27，椎间盘突出侧多裂肌RCSA为36.57± 4.74、DFF为33.83± 5.53，两者相比，P均＜0.05。

两组患者多裂肌RCSA、DFF 比较见表1。由表1 可知，与椎间盘非突出侧相比，A 组患者椎间盘突出侧多裂肌RCSA 降低、DFF 升高（P均＜0.05）；与A组相比，B 组患者椎间盘非突出侧多裂肌RCSA 降低、DFF升高（P均＜0.05）。

表1 两组患者多裂肌RCSA、DFF比较（±s）

表1 两组患者多裂肌RCSA、DFF比较（±s）

注：与组内健侧相比，*P＜0.05；与A组相比，#P＜0.05。

组别A组RCSA DFF椎间盘非突出侧椎间盘突出侧B组43.16± 3.6736.65± 5.54*24.36± 2.8533.16± 5.30*椎间盘非突出侧椎间盘突出侧33.61± 5.29#34.52± 3.5437.00± 3.91#36.48± 3.85

3 讨论

脊柱不稳是腰椎间盘退变的重要原因之一，任何能够维持脊柱稳定性的因素都可以成为脊柱失稳的原因，而椎旁肌对于维持腰椎的正常功能和稳定性非常重要。在椎旁肌中，多裂肌最靠近脊柱中线［11］，横跨腰骶椎，从上腰椎向下，肌腱横截面积逐渐增大，由于肌纤维短、横截面积大、活动量大的特点，它是脊柱旁肌肉中最重要的稳定脊柱和控制脊柱运动的肌肉［12］。研究［13-14］显示，多裂肌通过在功能活动期间保持椎体秩序来提供节段性稳定。一旦多裂肌出现萎缩和脂肪浸入，会影响脊柱的稳定性。多裂肌由节段性神经后根的内侧支支配，其神经支配被认为是单节段的［14］。它不像竖脊肌及腰大肌，由多阶段脊神经支配及营养［15］，一旦因突出髓核压迫神经根，且导致神经根损伤，多裂肌形态及组织学会产生相应的改变。组织学研究显示，在LDH 的患者之中，与健侧相对比，患侧的Ⅰ型和Ⅱ型肌纤维明显小于正常侧的纤维。STEVENS等［16］人研究中也阐述了LDH 的患者腰突侧椎旁肌的Ⅰ型和Ⅱ型肌纤维明显变小，同时Ⅰ型肌纤维数量显著增加。

本研究主要是对多裂肌的形态变化进行研究。在本研究中，B 组患者的症状持续时间明显多于A组，我们认为多裂肌的萎缩程度可能与症状持续时间相关，且症状持续时间越长多裂肌的萎缩程度越严重，在KIM 等［3，17］人研究中也得出了相似的结论，多裂肌的萎缩和症状的持续时间密切相关。在B组中，椎间盘突出侧和椎间盘非突出侧多裂肌变化差异不明显，没有统计学意义。而在A组中，椎间盘突出侧和椎间盘非突出侧多裂肌的RCSA 和DFF 差异明显，具有统计学意义。我们认为，在B 组中，随着症状持续时间延长，多裂肌逐渐呈对称性萎缩。马永成等人［18］在对单侧椎LDH 的研究中也同样得出，LDH 的患者的多裂肌萎缩与患者病程持续时间密切相关。LOTHE 等［19］人在研究中发现，多裂肌的萎缩与患者症状持续时间密切相关，且症状持续时间越长，多裂肌萎缩的更明显。在本研究中，也得出了相似的结论。而在A组中，我们发现，椎间盘突出侧和椎间盘非突出侧相比，多裂肌呈非对称萎缩，因A 组的症状持续时间较短，椎间盘突出侧多裂肌发生萎缩，但椎间盘非突出侧多裂肌常常因椎间盘突出侧多裂肌的萎缩，发生了代偿性的肥大，去弥补椎间盘突出侧多裂肌缺失的能力，但随着症状持续时间逐渐加长，椎间盘突出侧多裂肌萎缩也进一步加重，椎间盘非突出侧多裂肌的代偿能力不足以维持腰椎的稳定性后，椎间盘非突出侧也开始出现萎缩。

我们认为年龄也应该是考虑因素之一，随着年龄的增长，引起腰椎不稳的因素，像椎间盘的退变、椎间小关节增生退变等等，都会导致脊柱的退变，从而加剧腰椎不稳，导致腰部的灵活性和活动度下降。然而KIM 等［17］人研究的中得出不一样的结果，当LDH的患者症状持续时间超过30天时，椎间盘突出侧和椎间盘非突出侧多裂肌产生明显不对称，神经根压迫节段椎间盘突出侧的多裂肌较椎间盘非突出侧减小。HYUN 等［20］人通过MRI 技术检查LDH患者的多裂肌的横截面积发现，当病程大于30 天时，椎间盘突出侧和椎间盘非突出侧多裂肌多表现出明显的不对称萎缩，椎间盘突出侧表现为萎缩。

在本研究中还发现，在两组患者的多裂肌同侧比较中，B 组患者的椎间盘非突出侧多裂肌的萎缩程度比A 组更严重。在我们看来，对于病程短的患者，椎间盘突出侧多裂肌逐渐出现萎缩，为弥补椎间盘突出侧失去的多裂肌功能，椎间盘非突出侧多裂肌将代偿椎间盘突出侧多裂肌失去的能力，从而出现多裂肌不对称的萎缩。KJAER 等［21］人通过患有LBP患者的腰椎MRI发现了多裂肌横截面积的变化，明确了多裂肌萎缩和LBP之间存在密切的联系。我们认为病变节段的多裂肌萎缩可能导致局部肌肉无力和脊柱不稳定，从而加剧多裂肌的萎缩。在多裂肌萎缩的过程中，脂肪组织逐渐取代正常肌纤维，从而导致脊柱稳定性下降，这可能是LBP 的重要原因之一。在本次研究中我们发现，LBP 的疼痛程度与多裂肌的相对横截面积具有负相关，说明LBP 的疼痛症状越严重，多裂肌萎缩就越严重。

JAMES 等［22］人进一步研究了腰椎间盘损伤后亚急性和慢性期多裂肌的变化，他们发现受累侧大量的促炎巨噬细胞和促炎细胞因子在LDH 后的多裂肌重塑中发挥了积极作用，这一证据表明损伤侧多裂肌内的炎症反应可能是多裂肌萎缩的中介。SHAHIDI 等［23］人进一步证实了这一证据，他们报告显示，在患有腰椎病变的人类中，炎症细胞密度是的正常水平的四倍。根据BENTZINGER 等［24］人的说法，炎症可以通过抑制卫星细胞（肌肉干细胞）的增殖和分化，从而导致肌肉纤维再生受损。炎性的级联结合肌肉纤维再生不足可导致间充质祖细胞分化为脂肪细胞和成纤维细胞，从而导致肌内脂肪堆积和纤维化。尽管相关临床研究非常有限，但是可能对后续治疗方案有很大帮助。由于慢性炎症损害骨骼肌再生，PERANDINI 等人［25］提出，体力活动在恢复促炎和抗炎巨噬细胞之间的平衡中起到了重要作用。运动改变了巨噬细胞亚型的比例，并通过增加抗炎和减少促炎巨噬细胞的数量而产生有益的影响。体育锻炼的这种效果需要考虑作为一种康复选择来恢复和帮助调节由于LDH 引起的LBP 的炎症过程。在我们看来，无论有无LBP，LDH患者都应该在早期进行标准化的腰背肌康复训练。

综上所述，伴有同侧LBP 的单侧LDH 患者，椎间盘突出侧多裂肌均发生萎缩。与LBP疼痛程度较轻的患者相比，LBP 疼痛程度较重的患者椎间盘非突出侧多裂肌也发生萎缩。因此，伴有同侧LBP的LDH 患者都应该在早期进行标准化的腰背肌康复训练。但这项研究仍然存在一些局限性。首先，测量多裂肌的RCSA 和DFF 时，是通过人工手动勾画，存在误差可能性。其次，患者病程的判定只能依靠患者的主诉，没有客观证据。再者，本研究样本量较小，且无正常对照组。最后，在评估LBP与多裂肌的关系时，仅选择具有L4/5节段LDH单侧神经症状的患者作为研究对象。