艾滋病合并脑裂头蚴病1例

刘 纯，周国强，王 敏，肖 钢，王 宁，刘 艳 ，曹 静，祁 慧

脑裂头蚴病是曼氏裂头蚴寄生于人脑所造成的脑寄生虫病，临床以头痛、癫痫发作等症状多见，是一种人畜共患病，病例较为少见。艾滋病合并脑裂头蚴病患者更为罕见，目前暂未见相关报道。现对我院收治并确诊的1例艾滋病合并脑裂头蚴病患者进行报道。

1 病例报告

1.1 病史 患者，女，34岁，汉族，已婚，无业，籍贯：江西宜春。现住址：湖南省浏阳市文家市镇。患者因“发作性左侧肢体抽搐5年余，HIV抗体阳性10 d”于2018年4月2日入长沙市第一医院就诊。患者自诉自2013年起无明显诱因出现左侧肢体抽搐，表现为发作性左上肢无力，持续1 min左右缓解，意识清楚，无口吐白沫，反复发作；后逐步加重，发展为左侧上下肢、左侧面部抽搐，持续数分钟缓解，无意识丧失。入当地医院，诊断为“癫痫”，持续口服“开普兰”“妥泰”等药物控制癫痫发作，无再次抽搐发生。2018年3月，因再次抽搐入广东省某医院住院治疗，诊断为右侧额颞叶顶枕叶病变，原因待查：脑寄生虫病？继发性癫痫？拟行手术治疗，检查发现HIV抗体阳性，为求治疗，遂来我院。

患者既往体健，生于江西，当地有饮用“生井水”习惯，19岁嫁入湖南浏阳，育有1子，爱人HIV抗体阳性，儿子HIV抗体未测。其长期于广州打工，否认其他外地久居史，否认不洁性生活史。父母体健，否认家族性遗传病及传染病史，且家族中无类似病史。外院辅助检查：2018年3月22日于广州金域医学检验中心查HIV-1抗体确认试验阳性。入院查体无阳性体征。

1.2 实验室检查及其他辅助检查 入我院后完善相关实验室检查，嗜碱性粒细胞比率0.4%，嗜酸性粒细胞0.17×109/L，HGB 141 g/L，淋巴细胞1.07×109/L，PLT 183×109/L，RBC 4.85×1012/L，WBC 3.92×109/L，ALT 57.9 U/L，AST 39.8 U/L，球蛋白34.4 g/L，IgE 1360.8 IU/ml，IgG 23.92 g/L。肾功能、血糖、血脂、心肌酶、电解质、降钙素原、血沉、凝血常规、甲状腺功能均正常。乙型肝炎抗体、结核抗体、丙型肝炎抗体、梅毒抗体均阴性。CD4+T细胞计数 229个/μl，CD4/CD8比值0.6。HIV RNA载量36 800 copies/ml。

腹部B超：①肝实质回声稍强；②左肾囊肿；③腹腔超声检查暂未见明显异常肿大淋巴结声像。肺CT：肺部感染性病变，建议结合临床并治疗后复查。脑脊液检查：压力200 mmH2O（1 mmH2O=0.00981 kPa），蛋白定量337.2 mg/L；氯131.1 mmol/L，葡萄糖 5.08 mmol/L，RBC 0×106/L，WBC 0×106/L；革兰染色、抗酸染色、墨汁染色均阴性，脑脊液培养阴性。脑脊液和血液裂头蚴IgG抗体阳性（抗体试剂盒购自深圳康百得生物科技有限公司，批号：H09B12）。头部MRI平扫加增强：右侧额颞顶枕叶见片状、斑片状长T1长T2信号，相邻脑沟增大，脑回变浅，右侧颞叶深部可见延脑沟走行的条状短T1信号，经静脉注入适量造影剂后，病灶呈不规则线条状、结节状、环形强化，最大结节直径约6 mm，右侧小脑幕及部分软脑膜呈线状、结节状强化；脑室系统扩大，中线结构居中（见图1）。初步诊断：①脑裂头蚴病伴颅内感染；②脑积水，原因待查。

图1 患者治疗前头部MRI表现A.flair序列呈片状、斑片状高信号（箭头所指）；B～C.病灶呈不规则线条状、结节状、环形强化（箭头所指）Figure 1 Head MRI manifestations of patient before treatment

1.3 临床诊断及治疗 入院后结合头部MRI表现及血清免疫学结果，将其病症诊断为：①脑裂头蚴病；②艾滋病；③继发性癫痫；④中毒性肝炎；⑤肺部感染。入院后申请神经外科会诊，认为患者目前手术难度大，风险高，暂不适宜手术。根据治疗经验，予吡喹酮及阿苯达唑联合驱虫治疗[1]。驱虫治疗后患者出现头痛症状，予甘露醇、地塞米松降颅压等对症支持治疗后好转。驱虫治疗1周期后基于该方案血脑屏障通透性高，予“齐多夫定+拉米夫定+奈伟拉平”方案行抗病毒治疗。驱虫治疗后予复查头部MRI：右额颞顶叶片状影范围较治疗前略缩小（见图2）。现患者已好转出院，嘱其按疗程驱虫，继续抗病毒治疗，定期复查。患者目前持续随访中，疗效有待进一步观察。

图2 患者治疗后头部MRI表现A.flair序列呈片状、斑片状高信号（箭头所指），病灶影范围较治疗前略缩小；B～C.强化后病灶呈不规则线条状、结节状、环形强化（箭头所指），病灶影范围较治疗前略缩小Figure 2 Head MRI manifestations of patient after treatment

2 讨 论

曼氏裂头蚴学名为曼氏迭宫绦虫，属绦虫纲，裂头科，迭宫属，一般寄生于猫、狗等动物体内。曼氏迭宫绦虫分布广，据报道在我国流行于23个省市，以广东、广西、福建居多，感染者年龄以10～30岁为主[1]。人可以成为曼氏迭宫绦虫的第二中间宿主、转续宿主、终宿主。曼氏迭宫绦虫幼虫称曼氏裂头蚴，寄生于人体，引起裂头蚴病。人经由局部敷贴生蛙肉，吞食生的或未煮熟的蛙肉、蛇肉、鸡肉、猪肉、蝌蚪以及喝蛇血或者误食感染的剑水蚤，水中的原尾蚴直接侵入等途径导致感染。本例患者可能因饮用含剑水蚤的生水而导致感染。裂头蚴感染可致眼裂头蚴病，皮下裂头蚴病、口腔颌面部裂头蚴病、脑裂头蚴病、内脏裂头蚴病，其中以脑裂头蚴病危害最大。

据报道，我国中枢神经系统裂头蚴病发病率较低，约占感染裂头蚴患者的12.4%，可发生在脑、脊椎和椎管内[2]。脑裂头蚴病的临床表现不典型，且因感染部位不同而表现各异，临床上误诊率极高，本例患者就存在5年误诊史。脑裂头蚴以侵犯额叶、顶叶多见，也可侵犯颞叶、基底节或小脑等其他部位，临床症状以头痛、癫痫发作或肢体活动障碍等为主，严重者可导致颅内高压、视力损害、意识障碍、突发死亡等。辅助检查方面，该患者外周血WBC和嗜酸性粒细胞计数未见升高，IgE升高，脑脊液检查无明显异常，与非艾滋病合并脑裂头蚴病患者基本一致[3]。外周血及脑脊液裂头蚴抗体检查具有高度的特异性和敏感性，是重要的辅助检查手段，同时结合头部影像学检查，可明确诊断，提高确诊率[4]。

脑部影像学检查是早期发现脑裂头蚴病的有效手段，尤其是头部增强MRI对该病的诊断有显著的优越性。据文献报道，脑裂头蚴病的增强MRI检查有如下特点：①脑内多发小结节病灶，病灶T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，可呈小环状、串珠样、轨道状或管状强化；②病灶周围有大片脑水肿；③裂头蚴可跨脑叶、跨中线迁徙，迁徙后原发脑叶发生脑萎缩[5]。本例患者颅内多发病灶，病灶周围有明显的水肿带，强化后呈线条状、结节状、环形强化，与上述文献报道一致。

手术治疗是脑裂头蚴病的首选治疗手段，但对于病变位于功能区，或者全身情况不能耐受手术的患者可以考虑药物治疗[6-7]。脑立体定向定位手术，因其创伤较小，是目前理想的手术方式。因艾滋病患者的免疫力低下，手术难度更大，术者暴露风险高，术后恢复难度大，目前暂无统一的治疗标准，且暂无定点手术医院。阿苯达唑和吡喹酮是药物治疗的主要选择，两药联用可显著提高治愈率，病情危重者往往需要多周期治疗，且仍有部分患者不能治愈[8-9]。本例患者选择阿苯达唑和吡喹酮两种药物联合治疗，效果有待进一步观察。

脑裂头蚴病发病率低，艾滋病合并脑裂头蚴病更为罕见，目前暂无相关病例报道。以“艾滋病+裂头蚴病”“AIDS+sparganosis”为关键词，搜索中国知网数据库、万方数据库以及PubMed数据库，均无相关文章。本例患者临床特点与非艾滋病合并脑裂头蚴病患者相似，可能因为患者CD4+T细胞计数高的原因。因艾滋病患者存在免疫抑制，免疫力低下时的寄生虫感染有不同特点[10]，不排除CD4+T细胞计数低的艾滋病合并脑裂头蚴病患者颅内病灶更不典型，临床表现可能更加复杂、隐匿，有待更多病例的发现进一步研究证实。艾滋病合并脑裂头蚴病患者的抗病毒治疗时机及方案选择目前暂无统一标准，且各方案优劣无临床数据可查，本例选择治疗方案“齐多夫定+拉米夫定+奈伟拉平”主要基于该方案血脑屏障通透性高。

综上所述，艾滋病合并脑裂头蚴病临床少见，目前暂无相关病例报道。该病临床表现不典型，极易误诊和漏诊，临床以头痛、癫痫发作等症状多见，患者外周血WBC和嗜酸性粒细胞计数未见升高，裂头蚴抗体血清免疫学检查以及增强MRI检查是及早发现及诊断该病的主要手段。手术治疗是脑裂头蚴病的首选治疗手段，但因合并艾滋病患者免疫力低，手术难度大，风险高，且目前无专门治疗艾滋病合并脑裂头蚴病的定点医院，患者获得手术难度大。驱虫及抗病毒治疗方案目前暂无统一标准，亟待进一步规范。