西华县人民医院,河南 周口 466600)
急性缺血性脑卒中为常见神经内科疾病,发病突然,致残、病死率均较高,严重威胁患者生命安全。阿替普酶静脉溶栓为治疗超早期急性缺血性脑卒中重要方案,可对阻塞血管进行有效疏通,挽救缺血半暗带组织,改善神经功能缺损症状。但有研究显示,急性缺血性脑卒中患者溶栓后发生再闭塞发生率高达20%~34%[1]。他汀类药物具有抗炎、改善血脂指标、稳定斑块等多种作用,为脑卒中常用治疗药物[2]。本研究选取106例急性缺血性脑卒中患者,探究强化他汀类药物、阿替普酶静脉溶栓联合治疗效果。报告如下。
经西华县人民医院伦理委员会同意批准,选取106例急性缺血性脑卒中患者(2016年9月~2019年2月),治疗方案不同分组,各53例。对照组女23例,男30例,年龄48~76岁,平均(62.28±6.49)岁,合并症:冠心病15例,糖尿病19例,高血压24例;观察组女21例,男32例,年龄47~78岁,平均(62.75±6.83)岁,合并症:冠心病16例,糖尿病20例,高血压25例。两组基线资料均衡可比,差异有统计学意义(P>0.05)。
两组均给予降血压、降颅内压等常规治疗及阿替普酶(Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG,批准文号S20160054)静脉溶栓治疗,0.9 mg/kg(最大量为90 mg),静脉注射10%(60 s内),静脉滴注90%(60 min内),24 h后,若无出血,给予氯吡格雷(Actavis Group PTC ehf,批准文号H20140965)75 mg/d、阿司匹林(辰欣药业股份有限公司,国药准字H20113013)100 mg/d,口服。对照组入院后即刻给予阿托伐他汀(浙江乐普药业股份有限公司,国药准字H20163270),20 mg/d,口服。观察组入院后即刻给予阿托伐他汀80 mg,口服,此后40 mg/d。两组均持续治疗1个月。
疗效及血脂LDL改善达成率。将血脂LDL改善达成率,将LDL在原基础上的下降50%及以上或降为1.8以下为达成目标。两组治疗前后神经功能、生活质量,分别以卒中量表(NIHSS)、健康调查简表(SF-36)评估,神经功能与NIHSS评分呈反比,生活质量与SF-36评分呈正比。两组治疗前后炎症因子。空腹抽取3 mL静脉血,离心,分离血清,超敏C反应蛋白(hs-CRP)以免疫透射比浊法检测,基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以酶联免疫吸附法测定。对比两组不良反应。
基本痊愈、显效、有效、无效分别为NIHSS评分减少>90%、46%~90%、18%~45%、<18%。将基本痊愈、显效、有效计入总有效。
表1 两组疗效、LDL改善达成率比较 例
表2 两组NIHSS、SF-36评分比较 分
表3 两组炎症因子浓度比较
两组均无明显肝肾功能损伤,对照组出现3例胃部不适,3例白细胞减少,观察组出现4例胃部不适,6例白细胞减少,两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
急性缺血性脑卒中发病突然,且病情进展快,不及时采取治疗措施,可危及生命安全。阿替普酶静脉溶栓为治疗超早期急性缺血性脑卒中有效手段。阿替普酶为新型特异性溶栓药物,可有效溶解血栓,疏通闭塞血管,对缺血半暗带可逆性神经损伤进行及时抢救。相关研究证实,阿托伐他汀可增加脑血流、松弛血管平滑肌、抑制血栓形成、改善侧支循环、改善脑血管内皮功能、保护神经细胞、抑制自由基生成、促进神经再生[3]。本研究结果显示,与对照组相比,观察组总有效率、LDL改善达标率、治疗后SF-36评分较高,治疗后NIHSS评分较低,差异有统计学意义(P<0.05)。表明强化他汀类药物、阿替普酶静脉溶栓联合治疗急性缺血性脑卒中患者,可改善神经功能,提高生活质量,疗效显著。分析其可能原因在于,强化阿托伐他汀在改善脑血流灌注、保护神经细胞等方面具有显著优势。
炎症反应与急性缺血性脑卒中发生、发展密切相关,可加重脑组织损伤。hs-CRP与急性缺血性脑卒中病情严重程度呈正相关,可用于疗效评估;MMP-9可破坏血脑屏障,促进斑块破裂;hs-CRP为重要促炎因子,可加重再灌注损伤[4]。本研究结果显示,治疗后观察组血清hs-CRP、MMP-9、TNF-α水平对于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。表明强化他汀类药物、阿替普酶静脉溶栓联合治疗急性缺血性脑卒中患者,可降低炎症因子浓度,抑制炎症反应。分析其原因可能为,阿托伐他汀使用剂量越大,抗炎效果越显著。且本研究两组不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05),增加剂量不会明显增加肝损伤及胃肠道不适,仍具有较高用药安全性。
综上可知,强化他汀类药物、阿替普酶静脉溶栓联合治疗急性缺血性脑卒中患者,可降低炎症因子浓度,改善神经功能,提高生活质量,疗效显著。