唑来膦酸治疗老年骨质疏松症的效果及对骨痛缓解的影响

程漠松 田晓东

骨质疏松症是骨科常见病,临床表现有疼痛、体长缩短、驼背、骨折、呼吸功能下降等,这些都严重影响了患者的生活质量,因此早期治疗显得尤为重要。女性更容易出现骨质疏松症,这是因为绝经后女性随年龄增长,因激素水平下降,钙流失增多,易造成骨质疏松症。破骨细胞介导或转化率较高的骨质疏松症多发生在椎体及桡骨远端。骨质疏松症所致骨折危害极大,可导致生活质量下降甚至丧失劳动能力,给个人和社会带来沉重的经济负担,已经成为十分突出的公共卫生和社会民生问题。唑来膦酸盐是近年来国外开发的一种特效药,用于临床治疗骨质疏松症［1,2］,对于骨质疏松症患者改善骨密度、降低骨折复发率具有良好的作用。本文选择本院2019 年8 月～2020 年8 月收治的70例老年骨质疏松症患者作为研究对象,随机分为观察组和常规组,各35例。常规组采用常规药物治疗,观察组采用常规药物联合唑来膦酸治疗,对比两组治疗前后ADL 评分、骨痛VAS 评分、腰椎骨密度、髋部骨密度及骨折发生情况、骨痛缓解时间。探讨唑来膦酸治疗老年骨质疏松症的效果及对骨痛缓解的影响,分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 纳入本院2019 年8 月～2020 年8 月收治的70例老年骨质疏松症患者作为研究对象,随机分为观察组和常规组,各35例。观察组中男21例,女14例；年龄 61～79 岁,平均年龄(65.45±5.22)岁。常规组中男20例,女15例；年龄 60～80 岁,平均年龄(65.56±5.12)岁。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 常规组采用常规药物治疗,口服钙尔奇D,0.6 g/次,2 次/d；阿法骨化醇0.25 μg/次,2 次/d,治疗1 年。观察组在常规组基础上联合唑来膦酸治疗。将5 mg 唑来膦酸加入到100 ml 浓度为0.9%的氯化钠溶液中进行静脉滴注,时间控制在15 min,1 次/年,治疗1 年。

1.3 观察指标及判定标准 对比两组治疗前后ADL评分(总分100 分,分值越高日常生活活动能力越好)、骨痛VAS 评分(分值范围0～10 分,分值与疼痛程度呈正比)、腰椎骨密度、髋部骨密度及骨折发生情况、骨痛缓解时间。

1.4 统计学方法 采用SPSS22.0统计学软件对数据进行处理。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后ADL 评分、骨痛VAS 评分、腰椎骨密度、髋部骨密度对比 两组治疗前ADL 评分、骨痛VAS 评分、腰椎骨密度、髋部骨密度对比差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,观察组ADL 评分高于常规组,骨痛VAS 评分低于常规组,腰椎骨密度、髋部骨密度均大于常规组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组治疗前后ADL 评分、骨痛VAS 评分、腰椎骨密度、髋部骨密度对比()

表1 两组治疗前后ADL 评分、骨痛VAS 评分、腰椎骨密度、髋部骨密度对比()

注：与常规组对比,aP＜0.05

2.2 两组骨折发生情况对比 观察组骨折发生率为2.86%(1/35),低于常规组的25.71%(9/35),差异具有统计学意义(P＜0.05)。

2.3 两组骨痛缓解时间对比 观察组骨痛缓解时间(15.34±1.01)d 短于常规组的(19.21±1.25)d,差异具有统计学意义(P＜0.05)。

3 讨论

近几年,我国的老龄问题越来越严重,原发骨质疏松症已经成为影响老年人生活质量的重要疾病之一,逐渐受到世界卫生组织的重视,并成为一个社会公共卫生问题［3-5］。如今,骨质疏松症的治疗已广泛采用药物治疗。治疗原发性骨质疏松症的药物主要有两种,一种是二磷酸等抑制骨吸收的药物,另一种是甲状旁腺激素等促进骨形成的药物。抑制骨吸收的药物是目前治疗原发性骨质疏松症的主要药物。原发性骨质疏松症的传统药物疗法是口服钙剂(如碳酸钙)、维生素D(如骨化三醇)和抗骨吸收药物(如口服双膦酸盐)。钙和维生素D3治疗中,钙能促进骨矿化,维生素 D 能促进小肠对钙的吸收,抑制肾脏的钙排泄,促进骨的矿化,减少骨吸收,保护骨质。因为口服抗骨吸收药物起效慢,所以口服后容易出现腹痛、腹胀、恶心呕吐等症状。因此,一些有消化系统问题的患者不愿服用双磷酸盐,担心会引起消化性溃疡［6,7］。

原发性骨质疏松症的治疗受到患者长期不能按时服药、依从性差的限制,效果欠佳。在这种情况下,开发新的治疗方法尤其重要。作为第三代双膦酸盐类药物,唑来膦酸注射液(Miguda)每年静脉输注5 mg/100 ml,连续3 年,充分发挥其有效的抗骨吸收作用,为临床治疗原发性骨质疏松症提供了新的选择。唑来膦酸是一种破骨细胞性骨吸收抑制剂,可阻断甲羟戊酸途径、诱导破骨细胞凋亡、减少骨转换以抑制破骨细胞形成和破骨细胞介导的骨吸收,可预防骨质疏松症,增加骨量,减少骨折发生率［8,9］。在破骨细胞中,唑来膦酸的主要靶点是法尼基焦磷酸合成酶。用药后,唑来膦酸能快速向骨组织扩散,提高骨的更新率,效果持久,对骨矿有很高的亲和力。体外试验表明唑来膦酸对P450酶无抑制作用,唑来膦酸在体内不经过生物转化,主要以原形经肾脏排泄。在动物试验中发现不到3%的生药通过粪便排出,在尿液或骨骼中恢复平衡,说明该物质完全通过肾脏排泄。主要机制如下：①对破骨细胞有细胞毒作用；②诱导成骨细胞分泌抑制因子,阻断破骨细胞的破骨进程,抑制骨吸收；③强亲和力的磷酸钙吸附在骨组织中的晶体表面,抑制HA 结晶和无定形前体的形成,防止钙盐从骨中流失［4］。静脉应用唑来膦酸能降低骨代谢,增加骨量［10-12］。

本文结果显示,治疗后,观察组ADL 评分(94.24±2.82)分高于常规组的(82.35±2.01)分,骨痛VAS 评分(1.34±0.12)分低于常规组的(2.56±0.45)分,腰椎骨密度(1.01±0.14)g/cm3、髋部骨密度(1.05±0.15)g/cm3均大于常规组的(0.82±0.12)、(0.83±0.13)g/cm3,差异具有统计学意义(P＜0.05)。观察组骨折发生率为2.86%(1/35),低于常规组的25.71%(9/35),差异具有统计学意义(P＜0.05)。观察组骨痛缓解时间(15.34±1.01)d 短于常规组的(19.21±1.25)d,差异具有统计学意义(P＜0.05)。

综上所述,常规药物联合唑来膦酸治疗老年骨质疏松症效果明显,有利于提高骨密度,缓解骨痛,改善患者生活能力,降低骨折发生风险,值得临床推广使用。