2 型糖尿病合并骨质疏松症患者骨代谢指标变化研究

林广劲， 陈乐

（广东省阳西县人民医院 骨一科， 广东 阳江529800）

糖尿病是慢性消耗性疾病， 其患病率达9.7%［1］， 其中2型糖尿病占糖尿病患者的90%以上。 糖尿病会引起脂肪、 蛋白质及骨代谢异常［2］， 因此骨质疏松症已成为糖尿病的常见并发症。 本研究分析2 型糖尿病合并骨质疏松症患者骨代谢指标变化情况， 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2017 年4 月至2019 年4 月我院收治的2型糖尿病合并骨质疏松症患者80 例作为观察组， 其中男性63例， 女性17 例； 年龄35 ～80 岁， 平均年龄 （65.35 ± 10.15）岁。 选择同期非糖尿病的健康者80 例作为对照组， 其中男性65 例， 女性15 例； 年龄35 ～75 岁， 平均年龄 （64.49 ± 5.26）岁。 两组的性别、 年龄比较无统计学差异 （P＞0.05）。

1.2 入选标准纳入标准： 观察组符合1999 年WHO 关于糖尿病临床诊断标准［3］及1998 年WHO 关于骨质疏松症临床诊断标准［4］； 无精神障碍； 无心肝肾等影响骨代谢疾病。 排除标准： 伴有严重心、 肝、 肾功能损害； 近1 个月服用糖皮质激素及维生素D。

1.3 检测方法取患者空腹肘中静脉血4 mL， 离心后取血清。以电化学发光法检测β 胶联降解产物 （β－CTX）； 以酶联免疫吸附法检测25 羟 维生素D ［25- （OH） -D］、 甲状 旁腺激素（PTH） 水平［5］； 以生化分析法检测空腹血糖 （FPG）、 糖化血红蛋白 （GHb）、 钙 （Ca）、 磷 （P）； 以双能X 线吸收法检测患者骨密度 （BMD） L2、 L3、 L4。

1.4 观察指标①β－CTX： 女性绝经前0.299 ~ 0.573 ng／mL，绝经后0.556 ~ 1.008 ng／mL； 男性30 ~ 50 岁为0.300 ~ 0.584 ng／mL， 50 ~ 70 岁为0.304 ~ 0.704 ng／mL， ＞70 岁 为0.394 ~0.854 ng／mL。 ②25- （OH） -D≥30.5 ng／mL， PTH＜70 pg／mL。③BMD［6］： T 值＞－1.0 为骨量正常， －2.5＜T 值≤－1.0 为骨量减少， T 值≤－2.5 为骨质疏松。

1.5 统计学分析采用SPSS 26.0 统计软件处理数据， 计量资料以±s 表示， 行t 检验； 计数资料以n （%） 表示， 行χ2检验； 检验水准α ＝0.05。

2 结果

2.1 相关临床指标观察组的β－CTX、 PTH、 FPG、 GHb 水平均高于对照组， 25－ （OH） －D、 Ca、P及BMD L2、 L3、 L4 水平均低于对照组 （P＜0.05）。 见表1。

2.2 骨质疏松发生率观察组的骨质疏松发生率为67.50%， 明显高于对照组的2.50% （P＜0.05）。 见表2。

表1 两组的相关临床指标比较 （±s）

表1 两组的相关临床指标比较 （±s）

BMD （mg／cm2）L2 L3 L4观察组 80 69.94±8.75 15.55±3.37 85.94±27.34 10.38±2.11 9.43±2.25 2.11±0.12 0.97±0.12 －5.120±0.15 －4.860±0.12 －3.570±0.18对照组 80 44.67±6.33 55.86±4.24 42.26±18.15 5.06±1.04 3.26±1.14 2.25±0.13 1.23±0.19 0.883±0.19 0.877±0.13 0.858±0.13 t 20.929 66.569 11.905 20.228 21.879 7.078 6.368 4.855 3.692 4.132 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05组别 n β－CTX（ng／mL）25－ （OH） －D（ng／mL）PTH（pg／mL）FPG（mmol／L）GHb（%）Ca（mmol／L）P（mmol／L）

表2 两组的骨质疏松发生率比较 ［n （%）］

3 讨论

骨质疏松症患者的主要特征是骨组织量在单位体积内变少， 骨皮质变薄， 在各个年龄组人群均可发病， 但多集中于老年男性及绝经后女性。 全球骨质疏松症患者数量已超2 亿， 是全球第七大疾病［2］。 骨质疏松症的临床表现不典型， 患病初始阶段通常无特征性表现或仅有腰背疼等， 常被患者忽视， 多数患者通过体检筛查或已发生脆性骨折得以确诊。 2 型糖尿病的独立危险因素之一为骨质疏松， 糖尿病也是骨量下降的诱因之一， 分析原因为： 糖尿病患者内分泌失调使性腺功能减退， 雌激素下降导致骨量丢失； 糖尿病患者骨钙水平异常、 糖基化终产物异常、 渗透性利尿等影响； 糖尿病患者胰岛素样生长因子缺失、 胰岛素分泌相对不足、 敏感性下降等， 最终导致骨代谢异常； 糖尿病常用药物副作用及糖尿病后期出现的相关并发症等均可导致骨代谢异常。 随着世界人口増长、 城市化进程加快、 生活方式改变， 糖尿病发病率逐年升高， 己成为影响全球人民健康的最常见慢性病之一。 中国18 岁以上人群中糖尿病和糖尿病前期发生率分别达到11.6%、 50.1%［7］。 全球糖尿病死亡人数和医疗费用支出逐渐增加， 社会对于糖尿病的负担日趋严重。 糖尿病随着病程延长， 逐渐引发各种慢性并发症， 包括视网膜病变、 肾脏病变、 心血管病变、 神经系统病变以及骨骼系统的疾病。 糖尿病患者中有50% ~ 66%发生骨密度降低，约33%的患者诊断为骨质疏松症［8］。 2 型糖尿病患者骨折发生风险较正常人增加1.7 ~ 2.2 倍， 病程≥15 年的患者风险将增加2.0 ~ 3.4 倍［9］。 目前， 2 型糖尿病合并骨质疏松症发病率可达30% ～50%， 其中50%以上的患者可确诊为骨质疏松， 成为糖尿病患者骨密度及骨量改变的诱因［10］。 本研究结果显示，观察组的β－CTX、 PTH、 FPG、 GHb 水平均高于对照组， 25－（OH） －D、 Ca、P及BMD L2、 L3、 L4 水平均低于对照组。 其中， β－CTX 是公认骨吸收的标志物， 其水平升高说明骨吸收增强； PTH 过多可刺激破骨细胞， 使骨质发生溶解； FPG、 GHb水平偏高说明胰岛素不足， 钙、 磷不能沉积， 限制了肾维生素D3 的合成， 间接影响了钙吸收和骨矿化， 从而使25－ （OH） －D、 BMD 指标检测值降低。 糖尿病的异常代谢会加剧患者Ca、P等物质流失， 使骨量减少； 又因胰岛素不足影响蛋白质合成，使骨基质合成受限， 骨密度下降［11］， 导致糖尿病患者更容易并发骨质疏松或症状加重。

综上所述， 临床监测2 型糖尿病患者骨代谢指标有助于预防骨质疏松。