加工肉制品中多环芳烃的研究现状

刘聪聪，王 冲，叶可萍，李春保，周光宏

（南京农业大学食品科技学院 肉品加工与质量控制教育部重点实验室 南京210095）

多环芳烃（Polycyclic Aromatic Hydrocarbons，简写PAHs）是有两个或两个以上的呈不同构型（线状、角状或簇状）的稠苯环（仅含碳氢两种元素组成）组成的一类大分子芳香族化合物。大多数多环芳烃为非极性或弱极性化合物，具有较强的亲脂性，又因共轭双键的存在，其对紫外线具有吸收作用[1]。通常研究中根据PAHs 分子苯环数目的多少，将其分为轻质多环芳烃（light PAHs，LPAHs）和重质多环芳烃（heavy PAHs，HPAHs）两大类。其分子中含有2～4 个苯环的PAHs 为LPAHs，如萘、菲、芘等；含有大于等于5 个苯环的PAHs 为HPAHs，如苯并（a）芘、二苯并（a，h）蒽等。PAHs 在环境中广泛存在，并且稳定性强。人类就暴露在这些化合物中。对于非吸烟者和非职业性接触PAHs的人来说，通过饮食接触PAHs 是暴露的主要途径。摄入较高的肉及其加工制品的人群比素食主义者和正常饮食者PAHs 的暴露量大。与细颗粒、气溶胶或通过饮水的暴露方式相比，该暴露方式具有较小的生物可利用性。

1 多环芳烃种类及特点

1.1 多环芳烃种类

除按照PAHs 分子苯环数目分为LPAHs 和HPAHs 两类之外，国际癌症研究机构（International Agency for Research on Cancer，IARC）和美国环保署（United States Environmental Protection Agency，USEPA）提出优先控制16 种PAHs，并通过流行病学研究将其分为1 类（carcinogenic to humans，对人类致癌），2A 类（probably carcinogenic to humans，很可能对人类致癌），2B 类（possibly carcinogenic to humans，也许对人类致癌），3类（not classifiable as to its carcinogenic to humans，不对人类致癌）等4 组致癌物[2]。其中苯并（a）芘的毒性最强，为1 类致癌物。16 种PAHs 分子结构和理化性质见表1。

1.2 多环芳烃的特点

1）难降解性，持久性 PAHs 是第1 种公认的环境致癌物，在自然条件下难以降解，且随着分子质量的增加持久性也相应增加[3]。难降解性的原因是其分子含有的共轭结构使得整个分子结构较为稳定。环境中的PAHs 可以通过挥发、光氧化、化学氧化、生物降解和吸附等方法去除，生物降解被认为是一种经济、高效的降解方法[3]，是PAHs降解的主要方式。Trzesicka-Mlynarz 等[4]通过分离被PAHs 污染的土壤中的微生物发现得到的主要菌株均为革兰氏阴性，且4 种分离菌株混合培养对PAHs 的降解效果更好，而单个分离菌株仅能降解水溶性的PAHs（如芴、菲、荧蒽），对水溶性较低的多环芳烃（蒽和芘）的去除率较低。其它物理化学方法也可以降解PAHs。Guieysse 等[5]发现紫外处理能去除硅油中83%的芘，而对菲没有降解作用，且在紫外处理过程中分子质量较大的PAHs（4 环和5 环）优先被降解。

表1 优先控制的16 种PAHs 分子结构和理化性质Table 1 Molecular structure and physicochemical properties of 16 PAHs priority controlled

2）环境中广泛分布 环境中PAHs 的来源有两种：自然因素生成和人类活动排放。火山喷发、森林火灾是自然界存在PAHs 的主要原因，机动车、轮船、飞机等燃烧化石燃料排放废气等人类的生产、生活活动极大地增加了环境中PAHs 的暴露情况。食品中的PAHs 来源于两方面：环境中PAHs 的迁移[6]和烟熏、烧烤、煎炸等加工过程中脂肪、蛋白质、糖类等成分通过热裂解生成[7]。空气中PAHs 以气、固两种形式存在，含有2～3 环的PAHs以气态存在，含有5～7 环的PAHs 大部分以颗粒态存在，含有4 环的PAHs 以气、固两种形态平均分布[8]。通过空气暴露的PAHs 具有更高的生物可利用性，相同暴露情况下引起的毒性更高，急性暴露的情况下会引起呼吸系统应激、炎症，长期暴露容易引起肺癌[9]。PAHs 大多数分子具有非极性或弱极性，在水相有少量溶解。在比斯开湾和非洲西北海岸空气中PAHs 质量浓度在0.7～1 ng/L（海水），在南大西洋0.06～0.5 ng/L（海水）[10]。

3）“三致”作用 大多数PAHs 具有“三致”作用，即致畸性、致癌性和致突变性。对于PAHs的“三致”作用结论大多基于动物实验。Nesnow 等[11]通过注射PAHs，8 个月后检测肺腺瘤形成情况，结果肿瘤随PAHs 暴露量的增加而加重，并且在多种PAHs 暴露下发生协同作用。16 种PAHs 中BaP 的毒性最强，被EPA 定为1 类致癌物。Wang等[12]通过10 d 腹腔注射BaP，发现BaP 暴露后会诱导肝癌、胃癌和肾脏癌和癌前病变，并且以剂量依赖性方式引发胃癌，而腹腔注射10 d 后不会引起癌前肺损伤。

4）生物蓄积性 生物蓄积性是有毒、有害物质通过食物链蓄积于体内，并随食物链内等级升高，生物体内有毒、有害物质含量大大升高，使得该种有害物质浓度大大高于环境浓度的现象。PAHs 在环境中广泛存在并难以降解，这使得环境中的PAHs 通过迁移进入食物链低等级单元体内，通过在食物链中的迁移被富集放大，对食物顶端的人类造成更大危害。Tao 等[6]研究了天津市两个PAHs 污染地点的蔬菜污染情况，在蔬菜的根和地上部分均检测到PAHs，地上部分的PAH16浓度比菜根中的浓度高6.5 倍。此结果证明叶片吸收是PAHs 从环境向蔬菜转移的主要途径。Broman 等[13]研究了塞斯顿蓝贻贝-鸭这条食物链中PAH19 的迁移情况，结果随着PAHs 在食物链中迁移，食物链不同等级单元体内的组成发生显著变化，其在鸭的不同器官中的浓度为胆囊＞脂肪组织≥肝。

2 PAHs 对人类健康的危害及致癌机理

被人体吸收的PAHs 可被肝脏和肾脏代谢，并通过粪便和尿液排出体外。在PAHs 被代谢过程中会转化成各种代谢产物，某些代谢产物与DNA 发生共价结合，从而具有致癌作用。

2.1 PAHs 对人类健康的危害

PAHs 在空气、水、食物中广泛存在，易经皮肤接触、呼吸道和消化道进入人体，对人类健康造成严重影响。通过流行病学研究发现长期接触PAHs可能诱发皮肤癌、肺癌、肝癌等。Gao 等[14]发现136位北方男性焦炉工人的PAHs 暴露量大于对照组，并且体内PAHs 诱导的氧化应激和肿瘤标志物协同增加，说明长时间暴露于PAHs 会引起人体发生肿瘤、癌症的风险。Boffetta 等[15]通过对严重暴露于PAHs 的不同职业人员的调查，指出皮肤高暴露于PAHs 会增加患皮肤癌风险，膀胱癌风险的增加主要见于煤焦和沥青生产行业，职业暴露于PAHs 也会引起喉部和肾脏的风险增加，并且肺可能是PAHs 致癌性的主要靶器官。Chen等[16]研究了紧固件制造厂的吸入和皮肤接触PAHs的情况，发现吸入气相PAHs 暴露水平为8.60×104ng/m3、颗粒相暴露水平为2.30×103ng/m3，全身皮肤暴露水平为5.44×106ng/d，估计的终生皮肤癌风险（9.72×10-3）低于肺癌风险（1.64×10-2）。通过饮食暴露于PAHs 会增加居民患消化道癌症的风险，如胃癌、结/直肠癌等[17]。Liao 等[18]检测了上海女性胃癌患者尿液中的PAHs 代谢物——1-羟基吡喃葡萄糖醛酸苷（1-OHPG），结果表明1-OHPG浓度的升高与胃癌风险相关。Rashmi 等[19]为食源性BaP 引发结/直肠癌提供了证据。

2.2 PAHs 致癌机理

1）“K 区理论”、“湾区理论”和“双区理论”“K 区理论” 是最早针对PAHs 致癌性提出的理论。其支持者认为凡是具有致癌性的PAHs 均含有菲环结构，如苯并（a）芘、苯并（a）蒽、苯并（b）荧蒽等。其显著特征是类似于菲环9，10 位的区域有明显的双键性，此区域称之为“K 区”，具有较大的电子密度。同时位于蒽环9，10 位的区域称为“L区”。“K 区理论”认为PAHs 的K 区起致癌作用，而L 区起脱毒作用，即K 区越活泼、L 区越不活泼，PAH 的致癌性越强。此理论仅根据PAHs 的分子结构解释其致癌性。

1968年Grover 等[20]研究发现PAHs 只有在生物体内经肝微粒酶系的代谢作用变成某种具有致癌活性的物质后才与DNA 以共价键结合，从而具有致癌性。未经代谢活化的PAHs 分子不能与DNA 共价结合。Jerina 等[21]提出“湾区理论”，把PAHs 分子结构中的不同位置划分为 “湾区”、A区、B 区和K 区，“湾区”的存在是PAHs 具有致癌性的主要原因。在“B 区”容易生成环氧化物，可经还原形成具有强亲电性的“湾区碳正离子”，它可与生物大分子DNA 的负电中心结合，该过程类似于图2所示。Loew 等[22]指出通过“湾区理论”能够准确预测PAHs 的主要代谢物，并且代谢物的致癌潜能与远端湾区初始氧化的反应性和代谢物——二醇氧化碳正离子的稳定性有关。

“湾区理论”虽然合理地解释了PAHs 在生物体内经代谢后产生致癌性的机理，但是未给出PAHs 致癌活性的定量判断。此后，学者们展开对PAHs 致癌活性定量方程的研究。

Yan[23]提出芳香角环（A 区）概念，将A 区看作是扩展湾区，并提出致癌常数概念。通过微分子轨道理论（PMO）得到PAHs 致癌活性定量方程R =C[ΔE3deloc/（0.7+0.228nk+0.5na+1.22nl）]，其中，R 为PAHs 致癌活性，C 为致癌常数，ΔE3deloc为致癌过程中的动因项，nk、na、nl分别为K、A、L 区数量，并结合试验结果进行验证。其中92%的多环芳烃计算结果与致癌活性实验一致。Dai[24]提出PAH分子具有致癌性的必要条件是在其分子中存在两个亲电活性区域，即“双区理论”，把PAH 分子分为M 区、L 区、K 区和角环、次角环，得到PAHs 致癌活性定量方程lgK = 4.75ΔE1ΔE23-0.0512nΔE2-3（K：结构与致癌性关系指数；ΔE1、ΔE2：分别为两个活性中心相应的碳正离子的离域能；n：脱毒区总数）。若K＜6，则不致癌；6＜K＜15，微弱致癌；15＜K＜45，致癌；45＜K＜75，显著致癌；K＞75，强力致癌。用该定量方程对150 个PAHs 的致癌活性进行计算，结合动物实验数据发现结果符合率达95%。

2）PAHs 活性代谢产物与DNA 交联 “双区理论”中，Zhou 等[26]提出两个活性位点之间的距离可作为多环芳烃化学致癌性的一个因素。Dai[24]经计算得到致癌活性的最佳距离约2.80 A，这也是DNA 双螺旋的负中心距离。体内多环芳烃致癌的关键步骤是DNA 互补碱基对之间的链间交联。根据这一推论，作者认为PAHs 致癌的可能机制应该是DNA 双螺旋之间的互补移码突变，即多环芳烃在体内经细胞色素P450 酶代谢激活后生成具有两个活性位点的二氢二醇环氧化物，该代谢物经还原产生稳定的“湾区碳正离子”，其具有很强亲电性，可与生物大分子DNA 的负电中心结合，从而导致基因复制时发生差错，诱导癌基因突变，并且通过诱导多重突变，可能导致肿瘤。

图1 PAHs 分子结构的分区[24]Fig.1 Zoning of PAHs molecular structure[24]

图2 乙烯（C2H4）分子生成环氧化合物和碳正离子过程[25]Fig.2 Ethylene（C2H4）molecular formation by epoxides and carbon positive ions[25]

3 肉及其加工制品中PAHs 的暴露情况

3.1 肉及肉制品中PAHs 暴露量占饮食总暴露水平的比例

对于非职业工人和非吸烟者，70%以上的多环芳烃接触源自于饮食，尤其是谷物和肉类，饮食可能导致不同国家普通人群多环芳烃接触总量的90%以上[27-28]。在2001年的一项美国总饮食研究中，根据食物频率问卷对228 名受试者进行调查，并对200 种食物进行苯并[a]芘含量分析，结果表明饮食途径苯并[a]芘暴露量的平均贡献率：最高的是面包和谷类食品，占29%，其次是烤肉（21%）和蔬菜（11%～13%）。欧洲人民饮食途径苯并[a]芘暴露量中肉及肉制品占15%，占比最高的是谷物及其制品（24%），其次是蔬菜、坚果（18%）[29]。与其它食品中多环芳烃含量的研究结果相同，多环芳烃的主要饮食来源是谷类和蔬菜，而非肉类，除非明火烹制的肉类摄入量很大[30]。在相同质量的食物中，经烧烤、烟熏、油炸的肉制品中PAHs 的含量显著高于其它非肉类食品。在肉类食品中，烤焦的牛排中BaP 含量最高，4.86 ng/g。有必要研究肉品加工过程中PAHs 的高生成量。

3.2 肉及肉制品中PAHs 的暴露量

肉制品中PAHs 暴露量与产品加工方式有关，目前对烟熏、烧烤、浅煎等加工生产的肉制品的研究较多。

1）烟熏肉制品 Chen 等[31]研究了蒸、烘烤、烟熏、炭烤、液熏调味等加工方法对鸭肉PAHs 含量的影响，结果发现烟熏鸭肉中PAHs 含量最高，其次是炭烤和烘烤产品，烟熏3 h 后鸭胸肉中PAHs 含量达526.8 μg/kg。Wretling 等[32]检测了瑞典市场上9 种熏肉的苯并（a）芘含量，在6.6～36.9 μg/g 之间，超过欧盟委员会（EC）规定的最大含量5.0 μg/g。另外，Chen 等[33]研究发现用木料熏肉的脂肪中PAH15 含量为5.2 μg/g，瘦肉中PAH15 含量为4.9 μg/g，无显著性差异。熏肉表层多环芳烃浓度最高，且随肉的内部深度呈指数递减。相较其它加工肉制品，烟熏肉制品中多环芳烃含量较高，普遍认为烟熏肉制品中PAHs 来源是木材不充分燃烧产生的PAHs 附着在肉表面，以及PAHs 在肉基质和脂肪组织中的渗透。

2）炭烤肉制品 炭火烧烤一直是研究人员的关注点，因为在加工过程中除了木材燃烧不充分产生PAHs 外，脂肪在热加工过程中的热裂解反应被认为是产品中PAHs 生成的主要原因。Chen 等[31]检测发现鸭胸肉经炭烤1.5 h，PAHs 含量达319 μg/kg。Onyango 等[34]检测了牛肉和羊肉经炭烤前、后PAHs 的含量，生肉中平均PAHs 含量为1.474 μg/kg，炭烤后牛肉中平均PAHs 含量为10.046 μg/kg，羊肉中平均含量为4.774 μg/kg。研究发现，炭烤肉制品中PAHs 主要来源于加工过程中油滴接触炭火后生成的油烟在肉表面附着，当去除炭烤过程中滴落的油滴后可减少产品中48%～89%的PAH4 产生[35]。

3）煎炸肉制品 研究发现，较长时间煎炸或煎炸用油多次使用会增加煎炸肉制品中PAHs 的生成量。Onyango 等[34]检测了浅煎猪肉中PAHs 的含量达3.465 μg/kg，该加工方式与烟熏和炭烤相比生成的PAHs 相对较少。Sinha 等[36]检测到低温和高温浅煎过程中产生的PAHs 分别为10.7 μg/kg 和10.1 μg/kg，生成量没有差异。受试者在食用高温浅煎肉后，其中72%的受试者CYP1A2 活性增加，即激活了细胞色素酶活性，增加了患癌症的风险。

4 PAHs 生成机制研究

4.1 PAHs 生成机制

1）苯并（a）芘合成机理 Badger 等[37]认为有机质（蛋白质、脂肪、多糖等）在高温、缺氧的条件下发生裂解反应生成碳氢自由基，这些碳氢自由基反应生成乙炔，乙炔分子经聚合反应合成乙烯基乙炔或1，3-丁二烯，乙烯基乙炔或1，3-丁二烯再经环化作用生成乙基苯，乙基苯进一步反应生成丁基苯和四氢化萘，丁基苯和四氢化萘结合反应生成中间体，最后由中间体合成苯并芘，具体过程如图3所示。

图3 苯并芘可能生成机制[37]Fig.3 Possible synthesis mechanism of Benzo[a]pyrene[37]

图4 萘生成机制（1）[38]Fig.4 Possible synthesis mechanism of Naphthalene（1）[38]

2）萘合成机理 Cole 等[38]提出多环芳烃形成的可能途径为苯环先脱氢生成苯基，甲醛通过羟醛缩合等一系列反应生成乙烯，然后乙烯与苯基发生取代反应生成2-苯基乙烯基，苯乙烯基与甲醛反应生成苯丁烯基，最后通过环化生成萘。与Wang 等[39]提出的萘合成机理相比，此途径在温度较低的情况下更容易发生。

Wang 等[39]研究发现，在温度较高时由Bitter-Howard 机理产生的PAHs 含量较少，他们提出生成PAHs 的第2 个环的另一途径：首先苯环脱氢形成苯基，苯基与1-丁烯-3-炔反应生成1-苯基-1，3-丁二烯基，接着进行一系列反应，最后经环化作用生成萘。具体过程如图5所示。

3）提氢乙炔加成（Hydrogen Abstraction -Acetylene Addition，缩写为HACA）机理 在现有多环芳烃形成机制中，HACA 机制为大多数学者所接受。HACA 机理是：苯环形成后脱氢形成苯基，苯基和乙炔进行HACA 反应生成苯乙烯，苯乙烯加氢再脱氢气形成2-乙炔基-1-苯基自由基，2-乙炔基-1-苯基自由基与乙炔发生HACA 反应生成2-萘基，2-萘基和乙炔发生取代脱氢生成2-乙炔基萘，2-乙炔基萘进一步加氢脱氢气生成2-乙炔基-3-萘基，2-乙炔基-3-萘基重复与乙炔发生HACA反应，逐步实现芳香烃分子的生长和PAHs 的环化，最终生成芘，具体反应过程如图6所示。通过HACA 反应，小分子多环芳烃不断与乙炔分子加成形成更大的多环芳烃[40]。

4）提氢乙烯加成（Hydrogen Abstraction -Vinyl radical Addition，缩写为HAVA）机理 人们普遍认为，吸氢-乙炔加成（HACA）机制加速了萘经菲形成类似于芘的苯系多环芳烃，并阻止类似亚萘基/吡喃环烯的环戊烷熔融产物的形成。而Shukla等[41]的研究中发现通过添加任何C2Hx小分子可以引起多环芳烃的生长，相对于形成苯并多环芳烃（如芘），HACA 途径更优地形成类似荧蒽的环戊基稠合多环芳烃，而苯经HACA 形成萘的可能性也较小。实验证明在脂肪族烃裂解过程中，氢的提取和乙烯基自由基加成（HAVA）途径似乎更有可能产生多环芳烃。

图5 萘的生成机制（2）[39]Fig.5 Possible synthesis mechanism of naphthalene（2）[39]

图6 苯环通过提氢乙炔加成（HACA）反应生成PAHs 的过程[40]Fig.6 Generation of PAHs by HACA reaction from benzene ring[40]

图7 提氢乙烯加成（HAVA）生成PAHs 的过程[41]Fig.7 Generation of PAHs by HAVA mechanism[41]

4.2 肉制品中PAHs 生成机制

肉制品中多环芳烃的形成是一个十分复杂的过程，可能与蛋白质、脂肪和多糖等有机大分子物质在热加工过程中的化学变化有关，其中脂肪含量的多少对肉制品中多环芳烃的生成量影响显著。

Babaoglu 等[42]通过添加3 种脂肪（羔羊脂、羊皮下脂肪和羊尾脂肪）加工的土耳其烤羊/牛肠中，添加羔羊脂的烤羊肠中的PAH8 生成量均显著高于添加其它脂肪的产品，而烤牛肠中添加羊尾脂肪的PAH8 生成量均显著高于其它两组。这说明在肉制品加工过程中脂肪的种类对产品中多环芳烃的生成量有显著影响。与Babaoglu 等[42]的结果相似，Lu 等[43]用植物油（葵花籽油、橄榄油和葡萄籽油）以40%的比例替代动物脂肪，经220℃加工，葵花籽油和葡萄籽油对产品中多环芳烃生成的抑制作用分别达51.52%和17.38%；橄榄油经180℃加工，对多环芳烃的抑制作用达21.71%，而经220℃加工其抑制作用为-17.07%。由此看来，单纯的用不饱和程度高的植物油替代动物脂肪，不一定起到抑制多环芳烃形成的作用，反而有极大一部分可能增加肉制品中多环芳烃的暴露量。鉴于此，应对脂肪对多环芳烃生成的影响进行深入研究，而不只限于肉制品加工过程。Min 等[44]通过在肉中添加0.5 g 脂质前体物（脂肪酸甲酯、硬脂酸甲酯、油酸甲酯、亚油酸甲酯、亚麻酸甲酯）发现，相对于对照组中PAH8 含量（22.98 μg/kg），添加4 种脂质前体物，使加工肉制品中PAH8 的含量显著增到29.64，30.18，32.46 和34.30 μg/kg。同时，核磁结果反映在添加脂质前体物后加工肉制品中自由基的信号有所增强。此结果表明单纯的脂肪酸物质对多环芳烃生成的影响。然而，食品研究领域，对于脂肪对多环芳烃生成的影响尚未具体到小分子，如烯烃等方面的研究。

Chen 等[45]对3 种植物油（豆油、葵花籽油、油菜籽油）和4 种模式脂肪（硬脂酸甲酯、油酸甲酯、亚油酸甲酯、亚麻酸甲酯）加热后检测生成油烟中的多环芳烃含量，并在油烟中检测到苯类化合物，结果说明苯类化合物质可能是多环芳烃形成的前体物质。Llamas 等[46]结合文献分析了脂肪酸在热加工过程中经历的分子变化及其生成大分子多环芳烃的可能途径，提出由小分子多环芳烃生成大分子多环芳烃的途径可能是基于Diels-Alder 反应的丁二烯分子的加成过程。

5 肉制品加工过程中控制PAHs 的措施

5.1 添加天然抗氧化剂

通过在原料中添加天然抗氧化剂抑制肉制品热加工过程中PAHs 生成，是降低肉制品中PAHs暴露的主要方法。大量学者对不同添加剂，如茶叶、啤酒、洋葱等添加物抑制PAHs 生成作用进行了研究。

添加抗氧化剂的方式有两种：一种是将含有天然抗氧化剂的材料，如洋葱、蒜、香料等与肉馅混合加工成产品。Janoszka 等[47]分别以添加量30 g/100 g 肉和15 g/100 g 肉将绞碎的洋葱和大蒜加入肉中，原料被过度加热后检测添加洋葱、大蒜分别抑制肉中60%和54% PAH6 的生成。另一种是将大块肉在含有天然抗氧化剂的腌制液（如茶叶、啤酒等）中腌制，如Viegas 等[48]比较皮尔森啤酒、无酒精型皮尔森啤酒、黑啤酒后腌制对炭烤猪肉中PAH8 生成的抑制作用，结果发现黑啤酒可抑制53%PAH8 的生成，非酒精型皮尔森啤酒和皮尔森啤酒分别抑制25%和13%的PAH8 生成。Farhadian 等[49]发现在腌制剂中添加1.2%的柠檬汁，可显著降低加工时PAHs 的生成量。Min 等[44]检测了肉中添加BHT、BHA、维生素E（生育酚）、芝麻酚等抗氧化剂对抑制肉品加工过程中PAHs的作用，结果显示200 μg/kg 的4 种抗氧化剂分别将产品中14.37 μg/kg PAH8 生成量降到13.37，13.69，14.05 和11.62 μg/kg。试验结果显示水分和抗氧化剂的存在可显著抑制加工过程中PAHs 的产生。

现有文献对天然抗氧化剂抑制PAHs 生成的作用解释为：天然抗氧化剂通过充当Diels-Alder反应过程中的自由基清除剂、单线态氧猝灭剂，从而抑制小分子之间的加成反应，抑制PAHs 的生成。Lu 等[50]研究发现香料对杂环胺（HCA）和多环芳烃的形成都有抑制作用，香料对杂环胺的抑制作用与电子转移和氢转移有关，而对多环芳烃的抑制只与电子转移有关。另外，香料的抗氧化能力决定了其对多环芳烃生成的抑制作用。Min 等[44]通过核磁检测添加抗氧化剂后肉制品中的自由基信号，结果发现信号的强弱与样品中多环芳烃的含量一致。

5.2 控制肉制品加工方式

肉制品加工过程中PAHs 的生成量与其加工方式有很大关系。通过改变加工中容易产生和接触PAHs 的处理方式，从而减少PAHs 的暴露量。

大量研究发现，肉制品加工过程中PAHs 的生成量与加工温度、加工时间及肉中脂肪含量显著相关[51]，因此在肉制品加工中可通过降低温度，缩短加工时间和减少脂肪含量，寻找替代脂肪（植物油等）等方式减少PAHs 生成。此外，Farhadian等[52]发现通过蒸汽、微波对肉进行预加热后再炭烤的产品中未检测到致癌PAHs，这表明预加热对PAHs 的生成有显著抑制作用。

6 结语

PAHs 在空气、水、食物中广泛存在，对生物体具有致癌、致畸、致突变性等严重危害。对于人类而言，长时间暴露于PAHs 会导致皮肤癌、肺癌、肝癌等的发生。因此，基于化学基础的PAHs 致癌机理的研究，可以帮助人类深刻认识PAHs 致癌路径并降低PAHs 引起的癌症、肿瘤等的发生几率。对于非职业性接触PAHs 和经常吸烟的人来说，通过饮食接触到PAHs 占总暴露量的70%，谷类食物和肉是主要饮食暴露方式。尤其是加工肉制品，比如烧烤、烟熏、油炸等方式均可以导致肉制品中PAHs 含量的增加。因此，致力于研究PAHs 在肉及肉制品中的生成机制并寻找控制PAHs 生成的加工方式，以达到降低肉及肉制品中PAHs 的生成至关重要。综上所述，对PAHs 生成机制、致癌机理及生成控制方面还需深入研究。