镉的膳食暴露评估研究进展*

吴艾琳 综述，练雪梅 审校

(1.重庆市疾病预防控制中心，重庆400042；2.重庆医科大学公共卫生与管理学院营养与食品卫生教研室，重庆400016)

镉(Cd)，是一种天然稳定存在于地壳表面、含量通常较低的金属元素，主要在电镀、化工和电子工业等领域有着广泛作用[1]。Cd对人体而言是一类非必需元素，不具有任何营养价值[2-3]。环境中的Cd主要通过植物进入人体内，与人体内高分子有机物结合，导致肝、肾、骨骼等发生病理改变[4]，引发骨痛病等。同时，还会对人体产生生殖毒性，导致不孕或不育，甚至具有较强的致畸、致癌和致突变作用[1,5]。因此，在1971年的一次国际环境会议上Cd被列为环境污染中最为危险的5种物质之一，世界卫生组织将Cd确定为优先研究的食品污染物之一，1984年联合国环境规划署提出的12种具有全球意义的危险化学物质中，Cd居首位，美国农业委员会把Cd列为当前最主要的农业环境污染物。从1970年开始，国际食品添加剂联合专家委员会(JECFA)先后召开7次会议对食品中Cd进行了安全评价[5]，最后将Cd的每月耐受摄入量(PTMI)暂定为每月0.025 mg/(kg·bw)，并以此作为人体Cd摄入量的安全评价依据[5]。

1 Cd污染概述

1.1Cd接触途径 Cd主要应用于工业，例如电镀、电池、电工合金和油漆颜料等生产制作过程。近年来，随着工业活动的增加，Cd在环境中的排放量急剧上升，通过空气、土壤和水的作用Cd被农作物吸收，并在农作物体内富集，再通过食物链进入人体内[1]，这成为环境中的Cd进入人体的主要途径[6-8]。

Cd不是农作物生长的必需元素，但在作物生长过程中，却极易被农作物吸收并富集。有研究显示，虽然不同农作物对Cd的吸收度不同，但是水稻的吸收程度最高[9-10]，对Cd的富集性较强[11]。

1.2Cd污染现状 日本的“骨痛病”事件是世界有名的公害事件之一[12]，是一起于1955—1972年发生在日本富山县神通川流域由于重金属尤其是Cd中毒引起的公害事件，1972年患病者达258例,死亡128例。在此之后，食品中Cd含量和安全性等问题引起世界各国的持续关注。日本、美国、泰国、韩国等国家均有膳食Cd摄入增加事件发生，甚至导致肾功能不全等疾病的事件报道[13,16]。在中国先后依照1990、1992、2000年的总膳食研究开展了Cd的膳食暴露评估[17]，北京、江苏、深圳等地区也开展过本地居民的膳食Cd调查，结果显示对高消费人群而言，膳食Cd的摄入存在潜在的健康风险[18-20]。

2 Cd对人体健康的危害

2.1Cd对人体的急性毒性作用 Cd对人体的急性毒性一般分为吸入性和食入性2种。吸入毒性主要由职业接触较高浓度Cd引起，主要造成肺部损害，表现为数小时内出现呼吸道刺激症状，病理表现为肺泡的增殖性病变。食入性主要是由于误食Cd的化合物引起，主要造成胃肠道损伤，表现为在极短时间内，出现强烈的胃肠道刺激症状，导致全身疲乏、肌肉酸痛和虚脱[21]。

2.2Cd对人体的慢性毒性作用 Cd对人体的慢性危害遍布肾脏、骨骼、肝脏等多个器官，涉及生殖、免疫、心血管、神经等多个系统。

Cd导致的肾损害是最主要的慢性毒性作用，进入人体的Cd降低了肾功能，肾近曲小管的吸收功能下降，维生素D代谢异常，进而导致钙离子的流失，造成骨软化[21,24]。同时，Cd也可以直接损伤骨细胞和软骨细胞，引起骨钙和前列腺素2(PGE2)丢失，发生骨质疏松、软骨症和骨折等症状。例如，发生在日本的骨痛病，患者的主要表现为骨质疏松导致的骨软化、肾功能不全和贫血等综合性症状，并伴有严重疼痛感[25]。

2.3致癌、致畸、致突变作用 Cd不仅可以引起机体的急、慢性毒性作用，还可产生较强的致癌、致畸、致突变作用。不但可以诱导原癌基因表达增强，而且可与DNA产生直接或间接作用导致DNA损伤，产生致癌作用，主要为肺癌[21,24]。同时，Cd还能通过诱导肝和肾内金属硫蛋白(MT)的合成使母体中锌离子浓度降低，导致胚胎发育异常[26]。

3 膳食暴露评估研究进展

3.1膳食暴露评估概述 食品安全风险评估已经被世界卫生组织、联合国粮食及农业组织等机构作为制定食品安全标准的科学依据之一[27]，而膳食暴露评估则是风险评估的重要环节，也是衡量膳食安全性的重要指标[28]。膳食暴露评估是指“对经由食品或其他相关来源摄入的生物、化学和物理性物质进行的定性和(或)定量评估”[29]。

膳食暴露评估的主要原理是整合目标人群膳食调查的食物消费水平和食品污染物的暴露水平，计算推论人体通过膳食途径摄入某种或某类化学物的量，包括累积暴露和多途径暴露[30]。据此计算人体对该食物中化学物的暴露量估计值，再将该估计值与健康指导值比较，从而得到风险特征描述[29]。

3.2经典膳食暴露评估模型 经典膳食暴露评估模型主要有3种：点评估模型、简单分布模型和概率评估模型。

点评估模型是膳食暴露评估中较为保守的方法，即假定所有个体对特定食物的消费水平相同，同时在各食物中都存在某种食物成分，且含量统一。计算时，将人群的食物消费量作为固定值，乘以固定的污染物含量，累加所有来源的暴露量，由此得到人群中某化学物暴露量的点估计值[31]。点评估模型计算简单，易于操作。可用作初步筛选，同时，在基于丰富的数据基础上，也可以实现较为真实的精细暴露评估[32]。

简单分布模型，将污染物设为固定水平，结合食物摄入量的分布，考虑膳食结构变异的基础上进行评估。

概率评估模型，将污染物浓度和食物消费量看作2个总体，在获得2个总体的各自的分布特征和相应的总体参数后，进行分层抽样，获得yij的概率分布，从而得到平均值，再将P50、P90、P97.5、P99作为目标人群的摄入量评估值[33]。该方法的优点在于可以对不确定性进行全面分析，也可作为一种模型产生的假设结果，是一种更为精确的膳食暴露评估，评估结果较为真实且不确定性较小[28]。

在实际应用中，较为广泛使用的是点评估模型和概率评估模型。联合国粮农组织和世界卫生组织下的食品添加剂联合专家委员会(JECFA)和欧盟曾经都采用点评估模型进行初步的暴露评估，当污染物暴露量大于PTMI时，再用概率评估模型作进一步分析。

3.3现阶段基于Cd的膳食暴露评估进展 在美、英、法等发达国家均已开展Cd的膳食暴露评估。EGAN等[34]研究显示，美国成人Cd的摄入量虽低于PTMI的15%～18%，但摄入量仍处于较高水平，约11.5～14.2 μg/d；GILLIAN等[35]研究结果显示，英国成人Cd摄入量为14 μg/d；LEHLANC等[36]研究结果显示，根据法国第1次总膳食研究，法国成人膳食Cd的平均暴露量为PTMI的4.3%，儿童膳食Cd的平均暴露量为PTMI的5.7%，但低年龄儿童组暴露量较高。

目前，我国对人群Cd摄入量的研究大多基于人群的总膳食调查。高俊全等[17]根据3次全国总膳食研究(1990、1992、2000年)，以成年男子为例，发现Cd的全国平均膳食摄入量呈上升趋势，2000年我国成年男子膳食Cd的平均暴露量为22.2 μg/d，虽未超过PTMI限值，但与各国相比仍然较高[17]。同时，张磊等[32]研究结果显示，低年龄组人群Cd暴露量最高，暴露量最高值出现在4～7岁女童。而我国其他省市也开展了针对各省的膳食Cd暴露评估。闻剑等[37]利用2002年广东省居民膳食调查，结合2004—2005年广东省各类食品Cd平均浓度的检测资料，得到成人Cd的膳食暴露量平均值占PTDI的108.3%，而其后，周少君等[10]根据对广东省2012年市售大米的Cd含量研究结果显示，广东省调查人群的大米Cd暴露量低于JECFA推荐的PTMI值，而2～7岁儿童的Cd暴露量较高，超过了PTMI值。田明胜等[38]研究结果显示，上海市居民每天Cd的膳食暴露量均数占Cd FFDI的47.9%，主要暴露来源为谷类。宋晓昀等[39]利用点评估和简单分布评估对江苏省居民膳食Cd暴露进行评估，点评估结果显示，江苏省各年龄组居民Cd的平均膳食暴露量远高于Cd的FTMI，简单分布评估结果显示，江苏省各年龄组人群Cd的膳食暴露量的平均值仅为点估计暴露量平均值的1/40～1/20，且远低于JECFA制定的Cd PTMI值，主要暴露来源为谷类。

4 小 结

随着国际化合作的日益紧密，食品安全问题已成为各国共同关注的话题。食品安全问题不但是影响我国农业和食品产业国际竞争的关键因素，更是关乎国计和民生问题。Cd作为一种对人体危害较大的重要食品污染物，评估其质量安全是食品安全的重中之重，研究其Cd污染现状及评估其膳食暴露情况，对国民的食品安全具有深远影响和实际意义。根据目前研究结果显示，我国膳食Cd暴露主要来源于谷类及其制品，对于高摄入量人群和低年龄组人群，膳食Cd暴露仍存在潜在的健康风险。这提示应加强流通食品的源头管控，确保流入市场的食品安全，同时，加强对污染物排放的监管，控制环境中污染物含量。目前，通用的膳食暴露评估方法基本沿用的欧美国家的经典膳食暴露评估模型，但由于各国甚至各地间消费模式、污染物的分布模式等存在较大差异，因此，根据被调查人群当地的实际情况，构造符合本地居民的膳食暴露评估模型，进一步完善本地食品安全评价体系将成为下一步研究的重点。