王杨
小儿感染性肠炎为临床常见病,病原菌多种多样,如细菌、病毒、真菌等,临床表现为发热、呕吐、腹泻、腹痛、电解质紊乱、脱水等症状。目前临床上主要采用粪便病原体检测结合临床表现判断小儿感染性肠炎的类型,并指导临床用药,但粪便病原体检测耗时长、阳性率低,不能及时获得结果。因此寻找快速有效的小儿肠炎诊断方法具有重要意义[1]。相关研究证实,细菌感染时血清降钙素原(procalcitonin,PCT)水平会上升,而病毒感染时其含量很低,故被认为是细菌和病毒感染早期鉴别诊断标志物。本文探讨PCT 在小儿肠炎中的应用价值,为临床诊治提供依据,现报告如下。
1.1 一般资料 选取2019 年3 月~2020 年2 月沈阳市儿童医院收治的224 例肠炎患儿,主要症状表现为发热、呕吐、腹泻、血清离子紊乱、代谢性酸中毒、脱水等。将所有患儿根据疾病类型分为细菌组(56 例,细菌性肠炎)和病毒组(168 例,病毒性肠炎)。细菌组男36 例,女20 例;年龄4 个月~8 岁,平均年龄(2.4±1.9)岁。病毒组男104 例,女64 例;年龄5 个月~8 岁,平均年龄(2.6±1.9)岁。两组一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。患儿监护人对本研究全部知情并且同意。
1.2 诊断标准 腹泻患儿诊断标准参考《诸福堂实用儿科学》[2]:①细菌性肠炎:有发热、腹痛、腹泻,大便有黏液或脓血,便常规镜检中可见大量红白细胞或细菌培养阳性,对抗菌治疗均有效;②病毒性肠炎:均为轮状病毒或诺如病毒感染,便培养均为阴性。
1.3 方法 所有患儿于入院当日抽取静脉血,送检血气分析、血常规、CRP、PCT、血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA),于次日早上空腹状态下抽取静脉血,送检肝功、心肌酶谱。血清PCT 水平采用半定量胶体金免疫层析法进行检测,PCT>0.5 g/L 为阳性。血清C 反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平采用免疫比浊法测定,CRP>10 mg/L 为阳性。SAA 水平采用胶体金法检测,SAA>10 mg/L 为阳性。肝功、心肌酶谱均采用全自动生化分析仪检测,CK-MB>25 IU/L 为阳性,ALT>40 IU/L 为阳性。血气分析仪进行血气分析及离子分析。实验严格按照试剂盒使用说明书进行操作。
1.4 观察指标 比较两组患儿血清PCT、CRP、SAA、外周血WBC、外周血N%水平;比较病毒组PCT 阳性和PCT 阴性患儿血清CRP、SAA、外周血WBC、N%、pH、HCO3-、Na+、K+、ALT、CK-MB 水平。
1.5 统计学方法 采用SPSS17.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05 表示差异有统计学意义。
2.1 两组患儿血清PCT、CRP、SAA、外周血WBC、外周血N%水平比较 细菌组血清CRP、SAA 及外周血WBC 均高于病毒组,差异具有统计学意义(P<0.05);细菌组血清PCT 及外周血N%低于病毒组,但差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
2.2 病毒组PCT 阳性和PCT 阴性患儿血清CRP、SAA、外周血WBC、外周血N%水平比较 病毒组有28 例患儿PCT 呈阳性,其余140 例呈PCT 阴性。PCT阳性患儿SAA 高于PCT 阴性患儿,差异有统计学意义(P<0.05);PCT 阳性患儿的CRP、WBC、N%高于PCT阴性患儿,但差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
2.3 病毒组PCT 阳性和PCT 阴性患儿pH、HCO3-、Na+、K+、CK-MB、ALT 水平比较 PCT 阳性患儿K+水平低于PCT 阴性患儿,差异有统计学意义(P<0.05);PCT 阳性患儿与阴性患儿的pH、HCO3-、Na+、CKMB、ALT 水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。见表3。
表1 两组患儿血清PCT、CRP、SAA、外周血WBC、外周血N%水平比较()
表1 两组患儿血清PCT、CRP、SAA、外周血WBC、外周血N%水平比较()
注:与病毒组比较,aP<0.05
表2 病毒组PCT 阳性和PCT 阴性患儿血清CRP、SAA、外周血WBC、外周血N%水平比较()
表2 病毒组PCT 阳性和PCT 阴性患儿血清CRP、SAA、外周血WBC、外周血N%水平比较()
注:与PCT 阴性比较,aP<0.05
表3 病毒组PCT 阳性和PCT 阴性患儿pH、HCO3-、Na+、K+、CK-MB、ALT 水平比较()
表3 病毒组PCT 阳性和PCT 阴性患儿pH、HCO3-、Na+、K+、CK-MB、ALT 水平比较()
注:与PCT 阴性比较,aP<0.05
小儿肠炎作为常见的、多发性儿童疾病,好发于6 个月~3 岁的婴幼儿,临床主要表现为发热、呕吐、腹泻、腹痛等症状,随着病情进展可诱发抽搐、代谢性酸中毒甚至昏迷等不良后果,严重威胁患儿的身体健康及生命安全[3,4]。细菌和病毒为小儿肠炎临床常见感染因素,但相似的临床表现成为消化道炎症早期确诊难点,若临床诊断及治疗无法明确致病病原体类型,可能导致患儿错过最佳治疗时间或者导致抗生素滥用,对患儿身体健康造成一定程度上的伤害。相对于粪便培养检出率低、耗时长,血液检测方面快捷,成为了探讨研究的热门方向。
目前临床上与细菌感染相关的生物标记物很多,比如细菌培养、WBC、CRP、PCT、SAA 等。外周血WBC、外周血N%水平是反映机体感染、炎症的常用指标,但对于小儿肠炎的致病微生物分型缺乏特异性,单独应用时并不能反映感染类型[5]。PCT 是由人体甲状腺C 细胞与肝脏分泌所得,作为一种降钙素前肽物质,PCT 不具有激素活性,稳定性较高,经过酶切后向降钙素转化而发挥作用,在细菌感染检测中具有较高敏感性[6]。很多研究发现,PCT 在小儿细菌性肠炎诊断中具有较高的敏感性及特异性。张小佛等[7]的研究显示,PCT 鉴别诊断细菌性和病毒性肠炎临界值为1.02 g/L,诊断价值高于CRP、SAA。虽然PCT 特异性较高,但对于局部感染或轻度感染不太敏感[8]。本研究中细菌性肠炎患儿大多数属于轻症感染,无一例引起脓毒症,对抗生素治疗敏感,结果显示相对于CRP、SAA,单独应用PCT 无法鉴别轻症细菌性肠炎和病毒性肠炎。对于局部肠道细菌感染,PCT 敏感度不高。
另外,约17%病毒性肠炎患儿PCT 水平高于正常值(>0.5 g/L),同时SAA 水平也显著升高。PCT 不受机体免疫抑制状态的影响,即使患儿处于免疫抑制状态或尚无明显的临床表现,血浆中PCT 的浓度也可因全身感染而明显升高,且其升高程度与感染的严重程度呈正相关[9]。这28 例患儿已明确肠道病毒感染,均无临床证据支持合并细菌感染,其中有10 例患儿血清PCT>2 g/L,但无全身感染表现,应用抗病毒药物治疗后均降至正常。研究中发现PCT 水平升高与代谢性酸中毒、脏器损伤等疾病严重程度指标无相关性,但PCT升高的患儿血清钾水平偏低,针对于血清PCT 与离子水平关系目前国内尚未有此类文献报道。
综上所述,PCT 用于鉴别局部细菌和病毒感染的价值仍有争议。PCT 作为细菌感染的指标并非具有普遍性,对于局部肠道细菌感染PCT 指导抗生素应用有待商榷,需联合其他生物标记物进行综合判断。在病毒性肠炎中,PCT 水平升高与疾病严重程度无明显正相关性,但与血清K+水平有一定关联性。由于病原检测技术的局限性,病毒性肠炎可能存在合并细菌感染的可能,且样本量不大,可能对本文结果产生影响,有待大量数据研究证实。