老年慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者采用舒利迭联合无创通气治疗的疗效观察

索丹

慢性阻塞性肺疾病表现为肺部功能受损,呼吸气流不畅通,常见的发病原因是患者的肺部收到了大量的异物入侵,慢性阻塞性肺疾病的生理及病理机制是复杂的外界原因导致患者的呼吸道以及肺实质、肺血管发生了炎症反应,在该炎症反应过程中人体的多种炎症细胞参与其中。老年慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭严重威胁患者的生命安全,出现了肺部通气障碍,导致器官组织缺氧严重,对身体损害较大。慢性阻塞性肺疾病并发呼吸衰竭患者的病情严重,所以必须采用安全可靠,副作用少的治疗方式［1］。本文将对舒利迭联合无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病临床价值、生活质量改善情况进行探讨,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2018 年1 月～2019 年1 月本院收治的100 例慢性阻塞性肺疾病患者,随机分为参考组和探究组,每组50 例。纳入标准：①确诊慢性阻塞性肺急性加重；②具有自主呼吸,患者意识清醒,具备自主排痰能力。排除标准：①低血压、心律失常、意识障碍、吞咽困难、上消化道出血、头面部畸形或外伤；②肺癌、支气管哮喘、肺结核、脑梗塞；③排除器质性病变、严重精神疾病。参考组患者年龄62～88 岁,平均年龄(76.14±6.01)岁,病程1.5～11.0 年,平均病程(5.69±1.78)年；探究组患者年龄61～87 岁,平均年龄(78.07±6.36)岁,病程1.6～12.0 年,平均病程(5.87±2.05)年。两组一般资料比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 两组患者予以吸氧,药物治疗方案：1 ml硫酸沙丁胺醇：5 ml 的生理盐水。无创通气治疗,参考组选用无创呼吸机经口鼻面罩辅助呼吸,选择合适的面罩防止漏气,选择S/T 模式,设置初始通气参数:呼吸频率12～16 次/min,吸气压(IPAP)4～9 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),呼气压(EPAP)2～5 cm H2O,然后再根据不同患者的情况,每隔3～5 min 上调2 cm H2O的气压,范围维持在3～26 cm H2O 之间。给予患者3～4 次/d、2～4 h/次的治疗,视患者病情判断是否予以继续治疗。在以上基础上,探究组联用舒利迭雾化吸入同步治疗,1 吸/次,2 次/d。

1.3 观察指标及判定标准 比较两组患者临床疗效、肺通气功能、治疗前后动脉血气指标、生活质量。疗效判定标准：显效：肺部哮鸣音、呼吸衰竭显著缓解；有效：哮鸣音减弱,呼吸衰竭缓解；无效：肺部严重哮鸣音,呼吸衰竭无缓解。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%［2］。肺功能指标包括呼吸频率、指脉氧饱和度、肺活量(vital capacity,VC)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、深吸气量(inspiratory capacity,IC)、最大通气量(maximal voluntary ventilation,MVV)。动脉血气指标包括PaO2：数值越高,血液中氧气含量越高；PaCO2：数值越高,血液中二氧化碳含量越高。生存质量：采用WHO 生存质量测定量表,数值越高生存质量越高。

1.4 统计学方法 采用SPSS19.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较 探究组中显效32 例(64.0%),有效16 例(32.0%),无效2 例(4.0%),治疗总有效率为96.0%；参考组中显效22 例(44.0%),有效15 例(30.0%),无效13(26.0%),治疗总有效率为74.0%。探究组治疗总有效率96.0%高于参考组的74.0%,差异具有统计学意义(χ2=9.490,P＜0.05)。

2.2 两组患者肺通气功能比较 探究组呼吸频率、指脉氧饱和度、VC、FVC、IC、MVV 分别为(15.40±2.37)次/min、(98.0±1.2)%、(3.82±0.46)L、(2.96±0.59)L、(2.63±0.85)L、(87.06±13.28)L,均优于参考组的(19.13±1.23)次/min、(95.1±1.4)%、(3.18±0.91)L、(2.40±0.63)L、(2.25±0.90)L、(80.12±12.12)L,差异均具有统计学意义(t=9.878、11.121、4.438、4.588、2.171、2.729,P＜0.05)。

2.3 两组患者治疗前后动脉血气指标比较 治疗前,参考组患者PaO2为(54.3±4.9)mm Hg,PaCO2为(85.9±5.9)mm Hg 与探究组的(55.0±5.0)、(84.7±5.4)mm Hg比较,差异均无统计学意义(P＜0.05)。治疗后,探究组PaO2为(85.1±5.7)mm Hg、PaCO2为(54.8±5.1)mm Hg均优于参考组的(72.7±4.8)、(71.9±5.4)mm Hg,差异均具有统计学意义(t=11.766、16.279,P＜0.05)。

2.4 两组生活质量比较 探究组生理机能、躯体疼痛、社会功能、精神健康、健康变化自评、心理健康分均高于参考组,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组生活质量比较(,分)

表1 两组生活质量比较(,分)

注：与参考组比较,aP＜0.05

3 讨论

慢性阻塞性肺疾病是一种常见的呼吸系统疾病,其临床发病率较高,多在老年患者以及煤矿工人群体中发生,是一种世界范围性疾病,具有较高的致死致残率。根据国际慢性阻塞性肺疾病指南将慢性阻塞性肺疾病定义为：可以预防以及治疗的呼吸系统疾病,主要临床特征是患者存在持续气流受限症状并且气流受限随时间迁移呈现进行性加重。肺部以及呼吸道对有害气体或颗粒导致的炎症进行性增加。急性加重以及慢性阻塞性肺疾病的合并症对该病的严重程度具有重要影响。慢性阻塞性肺疾病的生理及病理机制是复杂的外界原因导致患者的呼吸道以及肺实质、肺血管发生了炎症反应,在该炎症反应过程中人体的多种炎症细胞参与其中。

小气道慢性反应导致大量细胞浸润,黏膜发生充血增厚,呼吸道内分泌物增加,导致呼吸道的管腔逐渐变窄,气道的阻力持续性增加,肺部的弹性回缩力降低。呼气时肺内的气体到肺外的动力减弱,呼吸的气流速度降低。由于肺组织的弹性回缩力明显降低,因此小气道受到的牵拉力也显著较低,这就导致在呼吸期时小气道发生了闭合变化,进一步增加了气道的阻力［3］,以上这些气道及肺组织的改变都增加了机体的耗氧量以及呼吸负荷,引起呼吸肌疲劳,降低了肺泡的通气量、加重气道阻塞以及气流受限症状。大量的二氧化碳储留产生缺氧症状,缺氧严重时患者会出现肺性脑病严重危及生命安全［4］。肺慢肺阻的急性加重期是在慢性严重的基础上并发了急性炎症引起呼吸衰竭的症状,主要的原因是呼吸机疲劳。呼吸肌的工作量超过了其代偿能力导致患者呼吸困难并且呼吸频率显著加快,大量浪费了肺部潮通气量而分钟通气量显示不足,进而引起了二氧化碳储留［5］。

本次研究中两组均使用了无创呼吸机治疗,这是因为慢性阻塞性肺疾病患者呼吸困难,氧气交换能力差,如果不及时提高氧气浓度,可进一步发展可导致呼吸衰竭,患者的年龄越大则发生低氧血症的概率越高。为迅速缓解患者呼吸困难症状,通常使用无创正压呼吸机支持方法进行治疗,可以提高肺泡的通气能力,使得已经发生萎缩塌陷的肺泡重新获得气体交换的功能,有利于提高肺部气体的交换面积改善通气,迅速交换肺组织内的气体快速提升肺内血液的氧合浓度,可以及时纠正低氧血症。另外无创正压通气可以缓解炎症反应,有利于减少肺泡内的炎症物质渗出,能够有效改善呼气末的肺部容积,还能够在一定意义上替代呼吸肌的作用,可以大大缓解呼吸肌的工作量,有利于肺部功能恢复。舒利迭是β 受体激动剂,能够对呼吸道黏膜产生作用,阻止肥大细胞介质释放,从而起到缓解平滑肌痉挛的作用。舒利迭中含有含有丙酸氟替卡松以及沙美特罗,沙美特罗能够有效阻止组胺诱导的支气管收缩,产生长达12 h 甚至更久的扩张支气管作用,丙酸氟替卡松可产生强效糖皮质激素抗炎作用,有助于减轻呼吸系统症状同时不会产生激素副作用。与无创通气治疗联合能够有效提高肺功能,改善呼吸衰竭。

综上所述,舒利迭联合无创通气治疗应用于慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭,能够提高总有效率及生活质量,改善肺功能,应用于临床有很高价值。