糖尿病合并桥本甲状腺炎患者临床特征及甲状腺自身免疫对胰岛功能的影响

咸家睿

作者单位：116300 辽宁省大连市瓦房店市中心医院内分泌科

研究发现，我国糖尿病发病率高达10%［1］。糖尿病患者若得不到及时且有效的治疗，持续升高的血糖会引起周围神经的病变，患者出现周围神经功能障碍［1-2］，进而出现对称性疼痛。疼痛也是糖尿病周围神经病变的一个典型症状，患者会有电击、针刺样的疼痛，且轻轻一碰就会触发，严重影响患者的生活质量［3］。此外，糖尿病患者甲状腺功能异常的概率较普通人高，甲状腺素分泌紊乱后又会影响患者体内糖分的代谢，形成恶性循环［4］。因此，本研究旨在探讨糖尿病合并桥本甲状腺炎患者临床特征及甲状腺自身免疫对胰岛功能的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取瓦房店市中心医院2018 年5 月—2019年6 月收治的糖尿病合并桥本甲状腺炎患者30 例，另选取本院同期收治的糖尿病患者30 例，均符合美国糖尿病协会制定的糖尿病诊断标准［5］。纳入标准：糖尿病患者；认知功能正常且能进行后续观察者；患者及其家属知情同意本研究。排除标准：出现其他糖尿病并发症的患者。对照组中男15 例，女15 例；年龄31～76 岁，平均（62.5±6.8）岁；病程1～16年，平均（11.21±0.22）年。观察组中男14 例，女16 例；年龄31～76 岁，平均（63.2±6.8）岁；病程1～16 年，平均（10.53±0.31）年。2 组性别、年龄、病程比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法（1）通过记录患者身高、体质量、腰臀围以及血压等指标，观察2 组临床特征；（2）比较2 组C 肽、糖化血红蛋白；（3）观察2 组微血管和大血管并发症发生情况［6］。

1.3 统计学方法 采用SPSS 21.0 统计学软件进行数据处理，计量资料以表示，采用t 检验；计数资料以相对数表示，采用χ2检验。以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床特征 2 组收缩压、体质指数（BMI）、腰围比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组舒张压高于对照组，腰臀比、肌酐以及尿酸低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.2 C 肽、糖化血红蛋白 观察组C 肽水平0～2 h 均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；2 组糖化血红蛋白比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

2.3 并发症 2 组微血管并发症发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。观察组大血管并发症发生率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表1 2 组临床特征比较（）

表1 2 组临床特征比较（）

表2 2 组C 肽、糖化血红蛋白比较（）

表2 2 组C 肽、糖化血红蛋白比较（）

表3 2 组并发症发生情况 ［例（%）］

3 讨论

糖尿病是一种代谢性疾病，患者体内血糖水平高于常人且会持续升高，导致身体组织器官等出现病变［7］。患者胰岛素分泌紊乱，使得下丘脑-垂体功能异常，进而使得其他经由下丘脑-垂体控制的激素水平发生变化［8］。桥本甲状腺炎是一种自身免疫性疾病，患者甲状腺组织中存在大量异常的淋巴细胞，破坏了甲状腺功能，甲状腺激素分泌过多又造成患者糖分代谢紊乱，加重糖尿病病情［9-10］。

本研究结果显示，2 组收缩压、BMI 以及腰围间无差异，观察组舒张压高于对照组，腰臀比、肌酐以及尿酸低于对照组，这是因为一方面桥本甲状腺炎会影响血管收缩物质的变化，使得舒张压较单纯糖尿病患者高；另一方面桥本甲状腺炎对泌尿系统有所影响，肾小管的重吸收和分泌功能异常，肌酐和尿酸两个指标与对照组有所差异。本研究结果还显示，2 组糖化血红蛋白间无差异，观察组C 肽水平低于对照组，这是因为C 肽不容易被分解，其还可以较为准确的代替胰岛素含量，C 肽由胰岛β 细胞分泌，桥本甲状腺炎会影响患者糖代谢，影响胰岛功能，使得C 肽含量与单纯糖尿病患者有区别。本研究中2 组微血管并发症发生率间无差异，观察组大血管并发症发生率高于对照组，这是因为桥本甲状腺炎会加重糖尿病病情，高血糖会改变血管的通透性，造成一些并发症的发生［12-14］。

综上所述，糖尿病合并桥本甲状腺炎患者腰臀比、肌酐和舒张压等临床特征与单纯糖尿病患者有明显差别，且桥本甲状腺炎患者的甲状腺自身免疫会对胰岛功能有一定影响。