乐胜兵,韩诗云
作者单位:410000 湖南省长沙市,湖南省胸科医院内二科(乐胜兵),电生理科(韩诗云)
通信作者:韩诗云,E-mail:476055977@qq.com
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是临床常见慢性支气管炎,可引发胸闷、咳痰、咳嗽甚至呼吸衰竭,威胁患者生命安全[1]。COPD 多见于40 岁以上人群,常由吸烟、空气污染等引发,主要病理特征为呼吸道气流持续性受阻[2-3]。Ⅱ型呼吸衰竭为COPD 严重并发症,多进展迅速,可造成患者呼吸肌疲劳、呼吸中枢动力及感知功能下降,致使氧运输及利用障碍,影响循环系统功能,进而诱发红细胞增多症,加大血管阻力,形成恶性循环[4]。目前,针对COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,临床主要治疗措施为药物治疗联合氧疗,但由于起效较慢、不良反应较多,常无法达到治疗预期[5]。因此,及时采取有效干预措施尤为重要。本研究旨在探讨无创正压通气联合尼可刹米对COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血液流变学及血气指标的影响,现报道如下。
1.1 纳入与排除标准 纳入标准:(1)动脉血氧分压(PaO2)<60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>50 mmHg;(2)符合《慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南》[3]中相关诊断标准;(3)患者临床资料完善。排除标准:(1)严重心、肝、肾疾病者;(2)对本研究所用药物过敏者;(3)精神疾病、沟通障碍者;(4)有无创正压通气禁忌证者。
1.2 一般资料 选取湖南省胸科医院2017 年5 月—2019 年11 月收治的COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者70 例,根据治疗方法不同分为对照组与观察组,各35 例。2 组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。见表1。
表1 2 组一般资料比较
1.3 方法
1.3.1 对照组 2 组均行常规对症治疗:(1)经口腔吸入硫酸沙丁胺醇气雾剂(上海上药信谊药厂有限公司,国药准字H20153141,规格:每瓶200 揿、每揿含沙丁胺醇0.10 mg),1 揿/次,3 次/d;(2)慢速静脉注射注射用盐酸氨溴索(山东裕欣药业有限公司,国药准字H20163246,规格:15 mg),15 mg/次,2 次/d;(3)静脉注射注射用甲泼尼龙琥珀酸钠(重庆华邦制药有限公司,国药准字H20143136,规格:40 mg),30 mg/kg,2 次/d;(4)鼻导管吸氧。在此基础上对照组予以尼可刹米注射液(北京市永康药业有限公司,国药准字H11020553,规格1.5 ml:0.375 g),肌内注射,0.25 g/次,1 次/d。患者疗程为7 d。
1.3.2 观察组 观察组在对照组基础上联合无创正压通气治疗:仪器选择呼吸机Ventilator(ResMed Germany Inc.,型号:Stellar 150),设定模式为同步/时间,调节氧流量5~8 L/min、呼气压4~6 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)、吸气压10~20 cmH2O,维持血氧饱和度在90%以上,3~6 h/次,3 次/d。患者疗程为7 d。
表1 2 组治疗前后血液流变学指标比较()
表1 2 组治疗前后血液流变学指标比较()
注:与治疗前比较,aP<0.05
表2 2 组治疗前后动脉血气指标比较()
表2 2 组治疗前后动脉血气指标比较()
注:与治疗前比较,aP<0.05
1.4 观察指标(1)比较2 组治疗前后血液流变学指标〔血浆黏度(PV)、全血高切黏度(HBV)、全血低切黏度(LBV)、纤维蛋白原(FIB)〕,以DG-260 全自动生化分析仪(江苏英诺华医疗技术有限公司)测定。(2)比较2 组治疗前后动脉血气指标(PaO2、pH 值以及PaCO2),以MB-3100-B 血气分析仪(上海惠中医疗科技有限公司)测定。
1.5 统计学方法 采用SPSS 25.0 统计学软件进行数据处理,计量资料以表示,采用t 检验;计数资料以相对数表示,采用χ2检验。以P<0.05 为差异有统计学意义。
2.1 血液流变学指标 治疗前2组PV、HBV、LBV及FIB比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后2 组PV、HBV、LBV及FIB 降低,且观察组PV、HBV、LBV 及FIB 低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 动脉血气指标 治疗前2 组PaO2、pH 值、PaCO2比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后2 组PaO2上升,PaCO2降低,且观察组PaO2高于对照组,PaCO2低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,2 组pH 值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
鼻导管吸氧具有操作简单、不影响进食和饮水等优势,可有效纠正COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者缺氧症状,促进机体新陈代谢,同时维持正常的血氧饱和度以及PaO2[6]。但临床研究发现,采用鼻导管氧疗时,患者吸入氧浓度易受呼吸时间比、吸气潮气量等因素影响,且可引起痰液干燥,刺激局部黏膜,致使患者难以耐受,影响治疗进展[7]。
本研究结果显示,治疗后,2 组PV、HBV、LBV、FIB以及PaCO2水平均下降,PaO2水平均上升,且观察组变化较大,表明无创正压通气联合尼可刹米治疗COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭效果明显,可改善患者血液流变学,调节动脉血气。分析其原因:尼可刹米为呼吸兴奋剂,广泛应用于治疗中枢性呼吸及循环衰竭。该药吸收好、起效快,可通过选择性作用于延髓呼吸中枢,调节呼吸频率及潮气量,进而改善患者通气状况[8]。此外,尼可刹米还可提高呼吸中枢对二氧化碳(CO2)的敏感性,同时通过作用于主动脉体及颈动脉体化学感受器,反射性地兴奋呼吸中枢,促使呼吸加深、加快,进而减轻呼吸抑制[9]。但该药亦可增加COPD 患者耗氧量,加重CO2的潴留,故单独应用效果欠佳。COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者存在内源性呼气末正压,其呼吸功多消耗在高气道阻力[10]。无创正压通气在患者吸气时给予其压力支持,利于克服高气道阻力,增加肺泡通气量,进而减少呼吸功消耗并降低耗氧量;同时,在患者呼气时,通过给予呼气末正压,帮助其对抗内源性呼气末正压,利于改变小气道等压点前移位置,并扩张支气管,避免肺泡萎陷[11]。与尼可刹米联合应用时,可产生协同效果,利于增强呼吸驱动,促进二氧化碳的排出,减少肺内无效腔,纠正通气/血流比例,从而调节血液高黏度、高压积状态,改善患者血液流变学,同时减轻呼吸肌疲劳,减少呼吸耗能,增加潮气量,进而改善动脉血气。
综上所述,无创正压通气联合尼可刹米治疗COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效确切,可有效改善患者血液流变学,调节动脉血气,值得临床推广使用。