退行性腰椎后凸术后椎旁肌肉功能变化的sEMG分析

易向东，刘旭，赵光辉，陈小龙

(太和县中医院，1.骨一科，2.骨二科，安徽太和 236600)

目前针对退变性腰椎后凸畸形 (degenerative lumbar kyphosis,DLK)患者，若保守治疗效果较差、畸形较严重，或无法接受外观改变，以减压、融合、内固定为基本方案的外科治疗可取得良好疗效[1]。但DLK患者竖棘肌、多裂肌存在明显脂肪浸润及肌肉萎缩，然而椎旁肌肉静态下的评估仅能观察到结构上的变化，关于肌肉功能，尤其是神经肌肉控制、传导信号方面的动态评估还有待进一步研究[2]。为此，本研究进行静息状态、伸展躯干状态、抬物保持状态等不同状态的手术前后表面肌电信号(surface Electromyography,sEMG)变化分析，探讨DLK患者术后椎旁肌肉功能变化，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择本院2017年2月～2019年2月行减压融合内固定手术的24例DLK患者为研究对象，设为观察组；选择年龄、性别配对的24例志愿者，设为对照组。观察组中，男10例，女14例；年龄57～73岁，平均(64.71±6.81)岁；后凸角度12～20°，平均(15.88±2.87)°；融合节段数2～4个，平均(3.02±0.20)个；固定节段3～6个，平均(4.37±0.50)个。对照组中，男10例，女14例；年龄50～70岁，平均(63.54±6.54)岁。两组年龄、性别比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准[3]：DLK患者具有明显的腰椎后凸畸形以及步行、弯腰困难等典型体征及症状；后凸角度<20°，骨盆倾斜>25°；侧凸较轻；顶凸均位于L2～L3；胸椎后凸角≥60°；具有一定的伸展及抬物能力；既往无腰椎手术史；手术以斜外侧入路为主，尽量降低椎旁肌医源性损伤；对照组为年龄、性别配对的24名志愿者，步行、活动能力均正常。排除标准：合并腰椎肿瘤、严重骨质疏松症、感染等；因脑卒中、颅脑损伤、颈脊髓损伤等引起的躯体功能障碍；手术失败或术后3个月内死亡者。

1.3 研究方法

所有患者均采用减压、融合、内固定手术治疗，术后采用胸腰骶矫形支具保护3个月，允许进行日常活动及适当的功能锻炼。肌电测试时保持25～28℃的环境温度，受试者腰部肌群外皮肤通过酒精进行消毒、脱脂处理。1、3号测试电极分别粘贴于脊柱后凸顶椎水平中线左、右侧旁开2 cm处的竖脊肌肌腹最饱满部位，2、4号测试电极分别贴于顶椎下一椎体水平中线左、右侧旁开2 cm处的多裂肌肌腹最饱满部位，各参考电极均粘贴在平行与测试电极对外侧方10～15 cm处。采用肌电图仪采集患者术前、术后以及对照组志愿者三个状态下的椎旁肌肉sEMG信号，并采用配套软件对肌电数据进行分析，取各测试电极平均值。静息状态：正常站立；伸展躯干状态：躯干缓缓前屈90°，双臂抓握地上重约2 kg的凳子，随后缓慢伸展躯干；抬物保持状态：双臂尽可能上抬维持水平，手持重约2 kg的凳子维持，记录第30秒～1分钟时的均值。

1.4 观察指标

静息状态、伸展躯干状态下进行sEMG分析，记录椎旁肌平均肌电值(average EMG,AEMG)；抬物保持状态下进行sEMG分析，记录平均功率频率斜率(mean power frequency slope,MPFs)[4]。

1.5 统计学分析

2 结果

静息状态术后3个月AEMG显著低于术前，且两个时间段均显著高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)；伸展躯干状态术后3个月AEMG显著高于术前，但两个时间段均显著低于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)；抬物保持状态术后3个月MPFs显著低于术前，但两个时间段均显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，见表1～2。

表1 静息状态、伸展躯干状态手术前后椎旁肌肉AEMG比较

表2 抬物保持状态下手术前后椎旁肌肉MPFs比较

3 讨论

DLK是脊柱畸形中较容易被忽视的类型，主要表现为腰椎后凸或生理前凸显著降低。相比于腰椎退变性侧凸，DLK具有更高的发生率，且对患者的危害程度更高[5]。Lou等[6]发现，DLK患病群体中脊柱普遍存在退变表现，以椎间隙高度降低、椎体骨质增生、关节突增生肥大、骨赘形成等为主要表现。通过多节段减压、融合以及椎弓根螺钉长节段固定治疗后，大部分患者的腰椎矢状面畸形得以显著矫正，椎体稳定融合。但脊柱稳定性的维持不仅与椎体、关节等有关，且与神经肌肉控制系统也具有密切联系，术后椎旁肌神经肌肉控制功能的变化情况还不得而知。

本研究采用sEMG分析评估DLK患者手术前后椎旁肌肉功能变化，其中AEMG是一种时域分析指标，用于评估肌肉活动或激活强度[7]。结果显示，静息状态术后3个月AEMG显著低于术前，且两个时间段均显著高于对照组，说明DLK患者静息状态下腰椎后凸畸形也影响了椎旁肌肉活动，引起椎旁肌肉冠状面及矢状面两个方向的张力均增加，肌群间压力上升，造成椎旁肌肉活动增强，使椎旁肌肉处于持续激活状态。后凸畸形矫正后，椎旁肌肉张力以及肌群间压力下降，相应降低了静息状态下的肌肉活动，但相对于生理曲度的正常人群仍有一定的差距[8]。

伸展躯干状态下，DLK患者手术前AEMG显著低于对照组(P<0.05)，可能原因在于腰椎曲度变化对背伸肌力臂长短及功能造成了影响，如腰椎曲度反弓引起背伸肌群功能紊乱；另外，腰椎前凸下降可能对椎旁肌最适长度产生影响，并造成肌肉收缩功能降低；因此在伸展躯干状态下，DLK患者椎旁肌肉收缩能力远不及正常人群[9]。另外，术后3个月的伸展躯干状态下AEMG显著高于术前(P<0.05)，说明上述效应在腰椎生理曲度改善后得到相应改善，肌肉收缩功能得到加强。但术后3个月时AEMG仍低于对照组，主要源于术前椎旁肌已出现萎缩及脂肪浸润现象，术后短时间内萎缩、退变导致的肌纤维数量、质量下降需要较长时间或针对性的功能锻炼后才能恢复正常，在伸展躯干时，单位时间募集的肌纤维数量仍明显低于正常水平[10]。

MPFs代表单位时间内MPF的变化情况，其斜率值负值越大提示动作电位传导速度具备越快的下降幅度，肌肉疲劳程度更高。观察组抬物保持状态术前MPFs高于对照组(P<0.05)，提示DLK患者术前椎旁肌肉疲劳程度较高。一方面，脊柱的异常结构引起椎旁肌肉萎缩及功能障碍；另一方面，上文提到椎旁肌肉静息状态下的持续异常激活状态也会增强肌肉疲劳程度[11]。观察组术后3个月MPFs显著低于术前，但仍高于对照组(P<0.05)，可能原因在手术后早期仍存在明显的椎旁肌肉萎缩，肌纤维募集数量不足，肌肉放电频率增加，当持续负重时，有效放电频率无法支持肌肉做功，则动作电位传导速度下降更快，即MPFs较大[12]。

综上所述，DLK患者术前静息状态下椎旁肌肉异常激活，伸展时活动能力降低，抬物保持时抗疲劳能力下降，手术够改善椎旁肌肌做功效率以及抗疲劳性，但与正常状态有一定差距。