美托洛尔辅助治疗COPD合并慢性心力衰竭的疗效及对患者心功能与肺功能的影响

胡烁彬

作者单位： 528000 广东省佛山市，广东省第二荣军医院

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种临床常见病，多见于中老年人群，近年来，随着我国人们生活环境、方式、饮食结构不断变化，COPD的发生率逐年增高[1]。据流行病学显示[2]：在全球致死性疾病中COPD居于第4位。COPD患者由于呼吸功能受限，心脏收缩功能减弱，极易发生心力衰竭，对其生命安全构成威胁。美托洛尔属于β受体阻滞剂，可降低机体心肌耗氧量，取得良好的治疗效果[3]。本研究观察美托洛尔辅助治疗COPD合并慢性心力衰竭疗效及对患者心功能与肺功能的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2017年4月-2019年4月广东省第二荣军医院收治的COPD合并慢性心力衰竭患者86例，采用随机数字表法分为治疗组和对照组各43例。治疗组男24例，女19例；年龄42～80(61.58±3.09)年；体质量46～82(64.52±3.84)kg；COPD病程3～15(9.06±1.11)年；心功能分级：Ⅱ级8例，Ⅲ级20例，Ⅳ级15例。对照组男23例，女20例；年龄43～79(61.52±3.05)年；体质量48～80(64.49±3.81)kg；COPD病程4～14(9.08±1.07)年；心功能分级：Ⅱ级10例，Ⅲ级19例，Ⅳ级14例。2组临床资料相比差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。医院伦理委员会已批准本研究，患者、家属均已签署知情同意书。

1.2 选择标准 纳入标准：(1)均符合《慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南(实践版·2018)》[4]COPD的诊断标准；符合2016年《欧洲心脏病协会心力衰竭指南解读》[5]心力衰竭的诊断标准。(2)年龄>18岁。(3)精神正常、生命体征稳定。排除标准：(1)哺乳期、妊娠期女性。(2)合并恶性肿瘤者。(3)中途退出本项研究者。(4)合并心力衰竭、呼吸衰竭者。(5)未开展研究前接受过糖皮质激素等治疗者。(6)临床资料不真实、不完整者。(7)合并免疫、内分泌、血液系统疾病者。(8)存在乙醇、药物滥用史者。

1.3 治疗方法 对照组予以止咳、平喘、祛痰、抗感染、低流量吸氧及卧床休息等基础治疗。治疗组在对照组基础治疗的基础上予以美托洛尔(广州白云山天心制药股份有限公司生产；国药准字H20030017；规格：25 mg×20片)治疗，起始剂量6.25 mg口服，每天2次，剂量每次增加6.25 mg，最大剂量不可超过25 mg。2组均用药12周。

1.4 观察指标与方法

1.4.1 临床疗效[6]：显效：X线示肺部阴影消失，呼吸困难、咳嗽等症状消失；有效：X线示肺部阴影消失50%以上，呼吸困难、咳嗽等症状显著减轻；无效：肺部阴影、呼吸困难、咳嗽等症状变化不明显，甚至加重。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1.4.2 心功能指标：治疗前后以彩色多普勒超声诊断仪(南京贝登医疗股份有限公司生产；型号：DC-N2S)检测左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)及左心室收缩末期内径(LVESD)。

1.4.3 肺功能指标：治疗前后以肺功能测定仪(上海益联科教设备有限公司生产；型号：PIKO-1)检测第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1/FVC)。

1.4.4 cTnT、CK-MB：治疗前后抽取2组患者空腹静脉血5 ml，离心处理10 min，速率是3 000 r/min，分离血清，以全血肝素抗凝法检测肌钙蛋白T(cTnT)，以连续监测法检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)。

2 结 果

2.1 临床疗效比较 治疗组临床总有效率为95.35%，明显高于对照组的67.44%(χ2=11.057,P=0.001)。见表1。

表1 2组临床疗效比较 [例(%)]

2.2 治疗前后心功能比较 2组治疗前LVEF、LVEDD及LVESD比较无显著差异(P>0.05)；治疗后2组LVEF明显高于治疗前，LVEDD、LVESD明显低于治疗前，且治疗组变化幅度大于对照组(P<0.01)。见表2。

表2 2组治疗前后心功能指标比较

2.3 治疗前后肺功能指标比较 2组治疗前FEV1、FEV1/FVC比较无显著差异(P>0.05)；2组治疗后FEV1、FEV1/FVC均明显高于治疗前，且治疗组高于对照组(P<0.01)。见表3。

表3 2组治疗前后肺功能指标比较

2.4 治疗前后cTnT及CK-MB比较 2组治疗前cTnT、CK-MB比较无显著差异(P>0.05)；治疗后2组cTnT、CK-MB均明显低于治疗前，且治疗组低于对照组(P<0.01)。见表4。

表4 2组治疗前后cTnT、CK-MB比较

3 讨 论

当前，临床普遍认为COPD的发生与遗传、衰老、空气污染、职业暴露及吸烟等有极为密切的联系，COPD具有病程长、易反复发作等特点，对患者肺血管、肺泡、气道、心脏、骨骼肌及骨骼等均造成严重不良影响[7]。心力衰竭是多种心脏疾病的终末期阶段，临床症状明显的患者，预后普遍较差，大部分心力衰竭患者5年存活率与恶性肿瘤接近。COPD患者普遍合并肺部炎性反应、糖尿病等基础疾病，心力衰竭发生率是正常人的4倍。心力衰竭多发生于合并心肺疾病的患者，此类患者由于肺部遭受到肺炎支原体的入侵，导致肺部感染，增加炎性递质释放，而严重的炎性反应会大大提高心力衰竭发生率。COPD合并心力衰竭患者血流动力学紊乱，交感神经肾上腺系统被激活，神经内分泌功能紊乱，患者病情普遍较重，需要予以及时、有效的治疗。

临床常规治疗以止咳、平喘、祛痰、抗感染、低流量吸氧、卧床休息等为主，虽然可缓解患者呼吸困难等症状，但心肺功能改善不明显，综合治疗效果一般。本研究结果显示：治疗组临床总有效率明显高于对照组；治疗后2组LVEF明显高于治疗前，LVEDD、LVESD明显低于治疗前，且治疗组变化幅度大于对照组；2组治疗后FEV1、FEV1/FVC均明显高于治疗前，且治疗组高于对照组；治疗后2组cTnT、CK-MB均明显低于治疗前，且治疗组低于对照组。提示美托洛尔应用于COPD合并心力衰竭治疗中疗效显著。美托洛尔可升高β1受体密度，增强β受体对正性肌力药物的敏感性，增强心脏收缩功能，提高LVEF，降低交感神经兴奋性，减轻耗氧量，有助于将心率及血压维持在稳定范围之内。美托洛尔同时可抑制皮质醇、儿茶酚胺等物质释放，减轻心脏毒性症状，防止心肌细胞凋亡，有效逆转心室重构，减轻患者心脏负荷，达到降低COPD合并心力衰竭患者病死率的作用[8]。美托洛尔还具有抗氧化作用，氧化应激是导致心力衰竭发生、发展的重要原因，而美托洛尔可抑制P53表达，提高Bbc-2/Bax比率，有效清除氧自由基，防止心肌细胞凋亡，提高心肌细胞的存活率，通过抗凋亡、抗氧化及拮抗肾上腺素受体，达到抑制、逆转心室重构的作用[9]。美托洛尔还具有抗心律失常、抗心肌缺血、抗动脉粥样硬化、抗肿瘤功效，在保护心脏方面具有积极意义。美托洛尔还可改善脂肪、糖代谢紊乱，改善胰岛素抵抗及糖耐量，对合并糖尿病或高脂血症的患者采用美托洛尔治疗，可取得理想的治疗效果。与郭劼琳等[10]研究结果相符。

综上所述，美托洛尔辅助治疗COPD合并心力衰竭患者效果好，能明显改善患者心肺功能，临床应用价值较高，值得进一步推广。