甲强龙冲击治疗在慢阻肺急性加重治疗中的应用分析

徐珊珊

慢阻肺是临床常见病,也是典型的慢性病。该病的发生与遗传因素、饮食因素、环境因素等密切相关。该病具有发病率高、易复发、病死率高等特点,气流受限不完全可逆,有一定的预后不良率和死亡率,经常需要进行抗感染、祛痰、解痉挛等治疗,但效果欠佳［1］。对症治疗要及时有效,药物的选择成为关键。本研究探讨甲强龙冲击治疗在慢阻肺急性加重治疗中对住院天数、治疗后心室率、呼吸频率、治疗前后患者肺动脉压、肺功能指标、氧分压、C 反应蛋白监测水平、整体疗效、不良反应等情况的影响。报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2019 年8 月～2020 年1 月本院收治的70 例慢阻肺急性加重患者,随机分为对照组与观察组,各35 例。对照组中,男21 例,女14 例；病程4.0～24.1 年,平均病程(12.63±3.85)年；年龄61～80 岁,平均年龄(65.89±4.72)岁。观察组中,男22例,女13例；病程4.0～24.5 年,平均病程(12.71±2.56) 年； 龄61～81 岁,平均年龄(65.37±5.24)岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 对照组的患者予以常规药物治疗,给予2.0 ml 布地奈德混悬液雾化吸入,15 min/次,2 次/d；并给予5.0 mg 沙丁胺醇雾化吸入,15 min/次,2 次/d。给予维生素C 口服200 mg/次,2 次/d,治疗7 d。观察组则在对照组的基础上增加甲强龙冲击治疗。给予50 mg甲强龙+125 ml 0.9%氯化钠静脉滴注,1次/d,治疗7 d。

1.3 观察指标及判定标准 比较两组患者住院天数、心室率及呼吸频率。比较两组患者治疗前后肺功能指标,包括肺动脉压、FEV1%、血氧分压、C 反应蛋白。比较两组患者临床疗效,疗效判定标准：显效：咳嗽、咳痰、气喘、胸闷、哮鸣音等症状消失,动脉血氧分压和肺功能均恢复正常；有效：症状体征有所好转,实验室检查显示好转但尚未正常；无效：病情无改善甚至恶化。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。比较两组患者不良反应发生情况。

1.5 统计学方法 采用SPSS26.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者住院天数、心室率及呼吸频率比较 观察组住院天数、心室率及呼吸频率均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2 两组患者治疗前后肺功能指标比较 治疗前,两组患者肺动脉压、FEV1%、血氧分压、C 反应蛋白比较,差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后,观察组肺动脉压、FEV1%、血氧分压、C 反应蛋白均优于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表1 两组患者住院天数、心室率及呼吸频率比较 ()

表1 两组患者住院天数、心室率及呼吸频率比较 ()

注：与对照组比较,aP<0.05

表2 两组患者治疗前后肺功能指标比较 ()

表2 两组患者治疗前后肺功能指标比较 ()

注：与对照组比较,aP<0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

2.3 两组患者临床疗效比较 观察组中,显效25 例,有效10 例,无效0 例,治疗总有效率为100.00%；对照组中,显效14 例,有效12 例,无效9 例,治疗总有效率为74.29%。观察组治疗总有效率显著高于对照组,差异具有统计学意义(χ2=10.328,P=0.001<0.05)。

2.4 两组患者不良反应发生情况比较 两组患者均未发生严重不良反应,两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

3 讨论

慢阻肺是一种以不完全可逆气流受限为特征的慢性呼吸系统疾病。慢阻肺急性加重主要表现为短时间内咳嗽、喘息加重,脓痰或粘液脓痰,痰量明显增加,患者可伴有发热等表现［2］。慢阻肺急性加重期的治疗,首先要排除诱因,给予抗菌药物、支气管扩张剂、祛痰、氧疗、呼吸兴奋剂等治疗。慢阻肺作为一种典型的呼吸系统疾病,主要症状有喘息、咳痰、气短、咳嗽等,部分患者还会产生发热等炎症症状,导致病情较为复杂,由多种因素共同作用引起,危害性很高,稍有治疗不甚,就会导致患者病情恶化,应重视患者的直接死亡。通过对本病的研究,认为本病的发生与患者的肺部炎症密切相关。呼吸衰竭后,患者毛细血管面积缩小,血流速度减弱,动脉血压升高。最后出现缺血缺氧症状,应及时用药治疗。其中布地奈德是最常用的治疗药物。布地奈德是一种局部有效的抗炎药,可以增强平滑肌细胞、内皮细胞和溶酶体膜的稳定性,防止炎症进一步扩散,同时还可以减少过敏活性的释放,抑制收缩气管的活性药物的产生,从而松弛平滑肌。沙丁胺醇的应用可将患者体内腺苷酸环化酶激活而促进环磷酸苷水平的增加,且可控制炎症因子释放,缓解支气管平滑肌紧张［3］。慢阻肺急性加重是一种严重威胁生命的疾病,可在短时间内进入呼吸衰竭的危急状态,通常伴有低氧血症和/或高碳酸血症。而提高慢阻肺急性加重患者的救治成功率是降低病死率的主要环节。慢阻肺急性加重时,由于支气管粘膜水肿、气道平滑肌痉挛、黏液血栓形成,导致肺泡通气/血流比值失衡,导致低氧血症。由于气道严重受寒堵塞,吸气和呼气过程中气道阻力增大,增加呼吸功,使呼吸肌处于过度运动负荷状态。同时,缺氧和酸中毒降低了呼吸肌的耐力,导致呼吸肌疲劳,促进呼吸衰竭的发生［4］。如果慢阻肺急性加重和呼吸衰竭得不到及时抢救,往往危及生命,病死率仍然很高。甲强龙属于激素药物,具有较强的抗炎作用,能迅速有效地改善患者的炎症状态［5］。大剂量甲强龙可抑制气道炎症和高反应性,抑制炎症介质的释放,增加平滑肌β2受体的反应性。即使有变应原进入,气道黏膜对组胺或乙酰胆碱的最大反应性也不会增加,气道平滑肌弹性和内源性收缩逐渐恢复正常,气道壁肿胀逐渐消失,从而抑制过敏源-气道高反应性、阻断炎症的恶性循环。大剂量甲强龙抗炎作用强,半衰期适中,与糖皮质激素受体亲和力高,使用过程中应注意观察消化系统症状、血糖和精神状态。大剂量甲强龙冲击治疗慢阻肺急性加重期可以干扰细胞介导的机制,达到抑制免疫系统的效果,从而减轻机体的损伤。本研究结果显示,观察组住院天数、心室率及呼吸频率均低于对照组,肺动脉压、FEV1%、氧分压、C 反应蛋白均优于对照组,治疗总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

综上所述,常规药物治疗与甲强龙冲击治疗对于慢阻肺急性加重的效果确切,可有效改善患者肺功能并加速患者的恢复,具有较高的安全性。