短时血滤对重症急性胰腺炎的疗效及机理研究

聂森

重症急性胰腺炎,又称出血性坏死性胰腺炎或急性坏死性胰腺炎,是一种累及胰腺和身体其他器官的急性炎症。发病时病情发展较快,影响患者身体健康,严重者会导致死亡,是死亡率较高的疾病。发病期间会引起代谢紊乱和各种不良反应,因此有效的血滤是治疗的关键。近年来,我国重症急性胰腺炎发病率呈逐年上升趋势,随着临床医学的发展,重症急性胰腺炎的治疗效果有了很大的突破和提高,但病死率仍然很高。目前用短时血滤治疗重症急性胰腺炎,取得了一定的效果［1］。本研究选择本院重症急性胰腺炎患者70 例,采用随机数字表法分为两组,对照组患者给予非血滤方法治疗,观察组实施短时血滤。比较分析短时血滤对重症急性胰腺炎的疗效及机理,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择本院2019 年1 月～2020 年1 月收治的重症急性胰腺炎患者70 例,采用随机数字表法分为对照组及观察组,每组35 例。其中,对照组男24 例,女11 例；年龄23～78 岁,平均年龄(47.55±10.21)岁；病程2～18 h,平均病程(12.12±3.55)h。观察组男23 例,女12 例；年龄23～77 岁,平均 年龄(47.89±9.88)岁；病程2～18 h,平均病程(12.56±3.72)h。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究经伦理批准。

1.2 纳入及排除标准

1.2.1 纳入标准 ①符合重症急性胰腺炎的诊断标准；②对本研究方案签署同意书。

1.2.2 排除标准 ①合并其他严重感染性疾病；②合并严重肝肾功能障碍；③合并凝血功能障碍；④合并精神疾病；⑤合并恶性肿瘤等其他严重疾病；⑥药物禁忌。

1.3 方法 对照组患者给予非血滤方法治疗,给予内环境调节、液体复苏、抑制胰腺外分泌、辅助呼吸或吸氧等。观察组实施短时血滤治疗,选用超通量AV600 血液滤器、持续血液净化系统(CRRT)治疗仪。在患者的锁骨下静脉放置双腔导管作为血流通道,血流量设定为200～300 ml/min。对于无肾功能不全的患者,过滤量设定为4000 ml/h；对于肾功能不全的患者保证过滤量为4000 ml/h,根据实际情况进行超滤。补充置换液4000 ml,置换时采用预置换方法。给予患者低分子肝素(LMWH)抗凝,首剂40 U/kg,加用LMWH 8 U/h。

1.4 观察指标 比较两组患者的住院时间,治疗前后APACHEⅡ评分、C 反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平,治疗效果,血淀粉酶恢复正常时间、腹胀症状消失时间、腹痛症状消失时间,不良反应发生情况。

1.5 疗效判定标准 显效：C 反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α 水平均恢复正常,血尿淀粉酶恢复正常,腹痛等症状体征消失；有效：C 反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α 水平改善,腹痛等症状体征等改善,血尿淀粉酶改善；无效：病情无好转。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%［2］。

1.6 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的住院时间比较 观察组患者的住院时间(6.56±1.21)d 短于对照组的(9.21±2.92)d,差异具有统计学意义 (P<0.05)。

2.2 两组患者治疗前后APACHEⅡ评分、肿瘤坏死因子-α、C 反应蛋白、白细胞介素-6 水平比较 治疗前,两组患者的APACHEⅡ评分、肿瘤坏死因子-α、C 反应蛋白、白细胞介素-6 水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后,两组患者的APACHEⅡ评分、肿瘤坏死因子-α、C 反应蛋白、白细胞介素-6 水平均较本组治疗前降低,且观察组均低于对照组,差异均具有统计学意义 (P<0.05)。见表1。

2.3 两组患者的治疗效果比较 观察组患者的总有效率高于对照组,差异具有统计学意义 (P<0.05)。见表2。

表1 两组患者治疗前后APACHEⅡ评分、C 反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α 水平比较()

表1 两组患者治疗前后APACHEⅡ评分、C 反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α 水平比较()

注：与本组治疗前比较,aP<0.05；与对照组治疗后比较,bP<0.05

表2 两组患者的治疗效果比较［n,n(%)］

2.4 两组患者的血淀粉酶恢复正常时间、腹胀症状消失时间、腹痛症状消失时间比较 观察组患者的血淀粉酶恢复正常时间为(38.24±15.27)h,腹胀症状消失时间为(27.62±10.33)h,腹痛症状消失时间为(10.52±3.25)h 均短于对照组的(57.20±27.26)、(79.72±18.91)、(27.82±16.41)h,差异均具有统计学意义(P<0.05)。

2.5 两组患者的不良反应发生情况比较 两组治疗过程中均未见不良反应发生。

3 讨论

急性胰腺炎是一种全身性炎症反应性疾病,主要是指患者体内炎症细胞过度活化,导致大量细胞因子释放。上述一系列细胞因子反应是急性胰腺炎加重的因素之一。随着疾病的发展,可进一步对各种系统造成损害,提高患者的死亡率。

重症急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明。研究表明,其发病机制与胰腺微循环障碍和白细胞过度活化引起的细胞因子瀑布释放密切相关。在疾病早期,胰腺单核巨噬细胞在损伤因子的刺激下被激活,释放大量破坏性炎症介质和细胞因子,内皮细胞和粒细胞重新激活,产生粘附分子和细胞因子,导致循环障碍、血管内皮损伤、血管通透性增加、防御功能破坏、免疫失衡,导致感染、胰腺坏死等,导致器官功能障碍综合征(MODS)和全身炎症反应综合征(SIRS)。重症急性胰腺炎的治疗应控制炎症介质的发展。以往临床上多采用常规综合治疗,包括禁食、吸氧、胃肠减压、维持水电解质和酸碱平衡等,但总体效果并不理想［3,4］。

本研究对重症急性胰腺炎患者进行短时血滤治疗,效果显著。短时血滤是一种利用对流原理去除血液中流速较慢的溶质的血液净化技术。对血液动力学影响不大,能维持血液循环环境的稳定。巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在急性胰腺炎的发病机制中起重要作用。它可以激活和促进炎症因子的表达,释放一氧化氮,扩大并发生炎症反应,甚至引起感染性休克。感染性休克时MIF 合成增加并聚集,进一步加重炎症反应。短时血滤可以消除急性胰腺炎过程中的大部分炎性因子,短期血滤是辅助治疗的重要途径,其治疗机制如下：①短期血滤可清除过度表达的炎症介质和细胞因子,吸收和清除多种介质、毒素和促炎细胞因子,恢复炎症平衡,有效调节炎症介质和细胞因子的释放；②有效纠正酸碱和水电解质紊乱；③有效调节机体免疫失衡；④可直接清除有害物质,如脂肪酶和血淀粉酶；⑤可快速降血脂,吸附和清除甘油三酯,能有效调节炎症,使甘油三酯在安全范围内［5,6］；⑥清除第三间隙中多余的液体,改善组织供氧,可有效保护器官,预防MODS,降低死亡率；⑦控制高分解代谢。

本研究的结果显示,短时血滤对重症急性胰腺炎的治疗效果确切,可加速患者各项症状消失和缩短住院时间,且可有效控制机体炎症。研究显示,胰腺产生的促炎因子与重症急性胰腺炎的严重程度密切相关,可从胰腺扩散到胰腺外,进而损害身体其他部位的组织或器官,甚至引起全身器官功能障碍［7,8］。在这一过程中,机体炎症起着中介作用,起着决定性的作用。目前,急性胰腺炎的发病机制和机体炎症之间的确切关系尚不清楚,但两者之间的关系是显而易见的。机体炎症的清除在控制急性胰腺炎病情、改善预后方面的作用不言而喻。短时血滤能清除C 反应蛋白等炎症因子,为治疗急性胰腺炎提供了纽带,保证了良好的预后,将短时血滤治疗急性胰腺炎推向了一个新的高度,有待进一步研究［9,10］。

综上所述,短时血滤对重症急性胰腺炎的治疗效果确切。