肖霜
作者单位: 410005 长沙市第一医院
目前小儿肺炎已成为婴幼儿死亡的重要病因之一,若不及时干预不仅会严重影响儿童的健康成长,还会因并发心力衰竭而失去最佳治疗时机,最终危及患儿的生命安全。心力衰竭是小儿肺炎最常见的危重合并症之一,早期诊断和积极干预治疗是降低患儿病死率的关键,具有一定的临床意义。目前有关小儿肺炎合并心力衰竭的发病机制仍未完全明确,研究认为肺炎所致酸中毒、CO2潴留等导致的肺动脉高压是诱发心力衰竭的主要原因,在临床治疗过程中,对此类患儿需要合理用药以积极改善临床症状,控制病情发展[1]。本研究观察多巴胺联合酚妥拉明辅助治疗小儿肺炎合并心力衰竭的临床效果,从而为临床治疗提供新的思路和理论依据,现报道如下。
1.1 临床资料 选取2018年10月-2019年5月长沙市第一医院儿科收治的肺炎合并心力衰竭患儿92例,采用随机数字表法分为观察组和对照组各46例。观察组男24例,女22例;年龄8个月~4岁,平均年龄(32.18±9.74)个月;心功能分级:Ⅰ级11例,Ⅱ级13例,Ⅲ级22例。对照组男26例,女20例;年龄10个月~3.5岁,平均年龄(34.15±10.54)个月;心功能分级:Ⅰ级13例,Ⅱ级9例,Ⅲ级24例。2组临床资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究经医院伦理委员会批准,患儿家长均知情同意并签署知情同意书。
1.2 选择标准 纳入标准:(1)入院后经专科检查符合小儿肺炎与心力衰竭的诊断标准;(2)入院时伴随高热、咳嗽、呼吸困难等症状,听诊可闻及肺部湿啰音,X线检查肺部有炎性反应渗出。排除标准:(1)经检查存在严重肝肾功能不全;(2)同时存在其他先天性严重疾病;(3)患儿对治疗方案中的相关药物或某种药物成分有过敏史。
1.3 治疗方法 对照组接受常规治疗,包括镇静、吸氧、强心、利尿及抗感染等基础治疗,咯痰者给予止咳祛痰治疗,发热者给予退热治疗。观察组在对照组治疗的基础上加用多巴胺(亚邦医药股份有限公司生产,国药准字:H32023366)0.5 mg/kg+酚妥拉明(上海复旦复华药业有限公司生产,国药准字H10890046)0.5 mg/kg与5%葡萄糖注射液50 ml混合后静脉滴注,滴速3.5 μg·kg-1·min-1,根据患儿年龄调整每天给药次数,1岁以下患儿每天给药1次,1岁及以上患儿每天给药2~3次。2组患儿均接受1周的治疗。
1.4 观察指标与方法 (1)临床疗效;(2)临床症状改善时间,主要包括喘息、咳嗽、肺湿啰音消失时间,心力衰竭控制时间,呼吸频率及心率恢复至正常时间;(3)治疗前后心功能指标,包括左室射血分数(LVEF)及左心室舒张末期容量(LVEDV);(4)治疗前后心肌酶水平,主要包括乳酸脱氢酶、肌酸激酶和肌酸激酶同工酶;(5)比较2组不良反应。
1.5 疗效评定标准 根据患儿临床症状与体征变化情况判定临床疗效。显效:治疗72 h内呼吸困难、肺部湿啰音、高热等症状消失,体征平稳或恢复正常;有效:治疗72 h内临床症状缓解,体征平稳;无效:治疗72 h内临床症状未缓解,病情继续加重。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。
1.6 统计学方法 采用SPSS 20.0统计软件进行数据处理。
2.1 临床疗效比较 观察组治疗总有效率为95.65%,高于对照组的78.26%(χ2=6.133,P=0.013)。见表1。
表1 2组临床疗效比较 [例(%)]
2.2 临床症状改善时间比较 观察组喘息消失时间、咳嗽消失时间、肺湿啰音消失时间、心力衰竭控制时间、呼吸频率恢复至正常时间和心率恢复至正常时间均短于对照组(P<0.01)。见表2。
表2 2组临床症状改善时间比较
2.3 治疗前后心功能比较 治疗前,2组LVEF及LVEDV比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组LVEF及LVEDV均有所改善,但观察组改善更加明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。见表3。
表3 2组治疗前后心功能指标比较
2.4 治疗前后心肌酶水平比较 2组治疗前乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平均显著改善(P<0.01),且观察组较对照组改善更显著,差异均有统计学意义(P<0.01)。见表4。
表4 2组治疗前后心肌酶水平比较
2.5 不良反应比较 观察组不良反应总发生率为6.52%,对照组为8.70%,2组比较差异无统计学意义(χ2=0.155,P=0.694)。见表5。
表5 2组不良反应发生情况比较 [例(%)]
小儿肺炎合并心力衰竭是一种临床儿科常见的重症疾病,随着病情发展可合并心力衰竭和呼吸衰竭,是当前婴幼儿致死的重要病因之一,此类危重症患儿往往需要在儿科重症监护病房接受综合性干预治疗。目前,临床主要采用抗炎、强心、利尿和解痉平喘等治疗该病,以有效改善患儿的心脏供血功能,控制肺炎,但重症患儿采用上述治疗手段虽可纠正心力衰竭,但无法有效控制心力衰竭,临床治疗效果不理想。虽目前小儿肺炎合并心力衰竭的发病机制仍未完全明确,但普遍认为缺氧、酸中毒、CO2潴留等是引发心力衰竭的重要因素,由此造成的肺动脉高压已成为导致心力衰竭的主要病理基础之一,得到医学界的公认肯定[2]。大量研究证实,肺炎患儿在疾病加速期和恢复期,肺动脉压力增高使右心输出量明显降低,左心后负荷明显增高,这一过程在心力衰竭发作中发挥着重要作用[3-4]。通过总结现有的研究成果及相关专家学者的报道,笔者认为小儿肺炎合并心力衰竭进展速度快,预后较差,患儿生命安全时刻受到威胁,因此临床需加强诊断,若小儿肺炎在疾病过程中出现以下情况,需高度警惕心力衰竭的存在:(1)呼吸频率加快;(2)心率突然加快;(3)发绀症状明显;(4)肝脏肿大[5-6]。若同时出现呼吸与心率加快,则疑似合并心力衰竭,若经过吸氧及镇静治疗后病情无好转则可诊断为心力衰竭[7]。多巴胺属内源性儿茶酚胺类药物,具有复杂的心血管作用,可对β受体直接产生兴奋作用,同时可作用于机体外周血管,但产生的生物效应与使用的剂量密切相关。多巴胺剂量较小时可兴奋心脏β受体,有效扩张心脏血管和正性肌力,达到增加机体心输血量和肾脏血流量的作用,且还可提高肾小球的滤过率,进而增加机体的尿量和钠排泄量,减轻患者的心脏负荷。多巴胺剂量较小时还可激动支气管平滑肌的β受体,起到平喘的作用。由于多巴胺的半衰期较短,造成蓄积中毒的可能性较小,小儿用药较安全。酚妥拉明属α原受体阻滞药物,具有起效快、达峰时间短和安全有效的优点,可有效改善支气管平滑肌痉挛状态,达到降低气道阻力,并最终改善通气功能,对消除临床症状如咳嗽、肺湿啰音、喘息等作用较明显。酚妥拉明作用于心脏受体后可增加心肌收缩力、加快心率、降低肺动脉压和左心室舒张压,但存在时间持续较短的缺陷。目前临床对小儿肺炎合并心力衰竭的治疗决策缺乏统一参考标准,本研究主要观察多巴胺与酚妥拉明联合治疗小儿肺炎合并心力衰竭的临床效果,结果显示,观察组治疗总有效率高于对照组,喘息消失时间、咳嗽消失时间、肺湿罗音消失时间和心力衰竭控制时间均短于对照组;治疗后,2组LVEF及LVEDV均有所改善,但观察组改善更加明显,与对照组比较差异有统计学意义。表明多巴胺联合酚妥拉明治疗小儿肺炎合并心力衰竭对患儿临床症状的改善效果尤为显著;治疗后,2组乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平均有显著改善,且观察组较对照组改善更显著。表明多巴胺联合酚妥拉明治疗小儿肺炎合并心力衰竭对改善患儿心肌酶谱水平更显著;2组不良反应总发生率较接近,差异无统计学意义,表明多巴胺联合酚妥拉明治疗小儿肺炎合并心力衰竭安全有效。说明,多巴胺联合酚妥拉明治疗可获取满意疗效。研究发现,多巴胺有利于缓解心脏负荷,促进钠离子的排泄,有效发挥血管舒张效应,而且小剂量应用即可明显改善肾血流量,增强心功能[8-9]。酚妥拉明可有效缓解心力衰竭症状,改善肺通气功能,减轻患儿痛苦,该药还具有作用温和、起效迅速的特点,尤其适用于儿童[10]。
综上所述,多巴胺联合酚妥拉明辅助治疗小儿肺炎合并心力衰竭效果较好,可迅速改善临床症状,改善心功能及心肌酶水平,安全性高,值得推广借鉴。