李雪
急性脑梗死多呈突然发作,为脑部血供因脑动脉血栓形成或粥样硬化等因素而出现循环障碍,并导致脑组织急性缺血、缺氧、病变[1]。早期溶栓为临床对急性脑梗死患者所采取的首选及有效方法,尿激酶作为常用溶栓药物,可快速对阻塞血管的血栓予以溶解,实现血管再通以及脑组织供血恢复,但在缺血再灌注过程中易加重脑组织损伤以及功能障碍[2,3]。为此,本院在行尿激酶常规治疗时与依达拉奉联合运用,以发挥后者抑制炎性反应、保护神经功能的突出作用,二者协同以进一步促进临床效果优化。现报告如下。
1.1 一般资料 选取2019 年1~12 月期间凌源市中心医院收治的90 例急性脑梗死患者为研究对象,依据随机数字表法分为A 组和B 组,每组45 例。A 组中,男25 例,女20 例;年龄49~75 岁,平均年龄(59.97±5.01)岁;发病持续时间1~5 h,平均发病持续时间(2.61±1.12)h。B 组中,男24 例,女21 例;年龄48~76 岁,平均(60.18±5.28)岁;发病持续时间1~4 h,平均发病持续时间(2.58±1.04)h。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。纳入标准:①入院即行头颅CT、磁共振成像(MRI)检查确诊;②就诊至发病起始时间6 h 之内;③定位体征明确;④意识清楚,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分≥4 分;⑤均对研究知情并签署同意书;⑤院方学术伦理委员会已审批。排除标准:①影像学检查提示大面积脑梗死或脑出血;②严重肝肾、血液病及精神系统疾患;③存在溶栓禁忌。
1.2 方法 入院后给予两组降压、控制脑水肿、保护脑组织、改善微循环、脱水等基础治疗及对症支持治疗。B 组给予尿激酶静脉滴注,取100 万U 尿激酶与100 ml 0.9%氯化钠溶液混合,于30 min 内滴完,观察患者肌力改善情况,若仍不理想,可追加50 万U,1 次/d。A 组患者于B 组基础之上增加依达拉奉注射液治疗,取100 ml 0.9%氯化钠溶液,将30 mg 依达拉奉注入,经静脉滴注于30 min 内滴完,2 次/d。两组均以7 d 为1 个治疗周期,医师可通过患者表现及时对用药方案调整,在接受14 d 治疗后对效果进行观察。
1.3 观察指标及判定标准 ①比较两组患者临床疗效,疗效判定依据NIHSS 评分,神经功能改善率=(治疗前NIHSS 评分-治疗后NIHSS 评分)/治疗前NIHSS评分×100%。疗效判定标准:基本痊愈:患者神经功能改善率>90%;显著进步:患者神经功能改善率介于45%~90%;进步:神经功能改善率介于18%~44%;无变化:神经功能改善率在≤17%;恶化:神经功能改善率呈负增长≥18%。总有效率=(基本痊愈+显著改善+进步)/总例数×100%。②比较两组患者治疗前后血清炎性因子水平,于治疗前后清晨抽取患者空腹静脉血,经3000 r/min 离心处理后,采用酶联免疫吸附实验(ELISA) 法对血清超敏C 反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平予以检测。③比较两组患者用药后不良反应发生情况。
1.4 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05 表示差异有统计学意义。
2.1 两组患者临床疗效比较 A 组临床治疗总有效率为95.56%,显著高于B 组的80.00%,差异具统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 两组患者治疗前后血清炎性因子水平比较 治疗前,两组患者的hs-CRP、TNF-α 水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的hs-CRP、TNF-α 水平均优于本组治疗前,且A 组优于B 组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表1 两组患者临床疗效比较 [n(%)]
表2 两组患者治疗前后血清炎性因子水平比较()
表2 两组患者治疗前后血清炎性因子水平比较()
注:与本组治疗前比较,aP<0.05;与B 组比较,bP<0.05
2.3 两组患者用药后不良反应发生情况比较 A 组患者呈现出轻度的丙氨酸氨基转移酶增高2 例(4.44%),B 组3 例(6.67%),两组比较差异无统计学意义(χ2=0.212,P=0.645>0.05)。
急性脑梗死为临床最为频发的脑血管疾病,在所有的脑卒中病例中,其发病率可占到70%左右,对广大的中老年高发人群而言,为其生活质量下降的主要影响因素[4,5]。黄金时间窗内溶栓治疗是目前业界公认的对急性脑梗死患者所实施的最为有效的救治措施,尿激酶具有胰蛋白酶特性,为临床常用溶栓药物,可对纤维蛋白酶原激活,并降解纤维蛋白凝血块、纤溶酶以及凝血因子等,以强大的溶栓能力促使急性脑梗死患者疏通堵塞脑血管,脑部血流恢复,从而达到挽救缺血半暗带受损细胞的治疗效果[6]。
依达拉奉为新型自由基清除剂,与尿激酶联合应用,可对因血栓溶解而产生的大量自由基予以清除,避免溶栓再灌注损伤,起到保护脑组织的作用[7]。hs-CRP 为可直接反映机体炎症状态的急性炎症因子标志物,在急性脑梗死发病后可见其水平呈明显增高态势,TNF-a 则参与至整个炎症反应过程,对疾病进展具推动作用[8]。依达拉奉应用后,可对白三烯表达予以抑制,进而促使内皮素(ET)水平降低,可使脑部血管痉挛、脑部水肿以及缺血状况获得缓解;同时经对脑部氧自由基的清除,可抑制脑细胞过氧化及氧化酶进一步反应,使神经细胞延缓或免于凋亡,在降低机体氧化应激水平的同时促进脑部组织损伤的进一步减轻[9]。而且依达拉奉所具抑制脂质过氧化反应,可促使细胞膜状态改变,进而对炎症因子的释放予以阻断或降低,使局部炎症反应减轻[10,11]。本文研究结果显示,A 组临床治疗总有效率为95.56%,显著高于B 组的80.00%,差异具统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者的hs-CRP、TNF-α水平均优于本组治疗前,且A组优于B组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。可知,尿激酶与依达拉奉的联合应用可促使患者脑神经缺损功能尽可能修复,确具显著治疗效果,且安全性较高。
综上所述,依达拉奉与尿激酶联合用药方案治疗急性脑梗死的临床效果显著,可减轻局部炎症反应,且未增加不良反应风险,建议在临床上推广应用。