阿替普酶与尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效对比观察

陈安山 刘宇 李朝晖 杨丁彦

（大竹县人民医院神经内科 四川 达州 635100）

急性脑梗死主要发病原因为粥样硬化斑块与血小板异常聚集，患者脑组织血氧供应不足，引发缺血缺氧性坏死，并诱发神经功能损伤相关症状[1]。临床治疗急性脑梗死多采用营养脑神经、扩张及疏通血管等治疗方案，如患者为血栓形成引发急性脑梗死，需采用及时行溶栓治疗。临床常用溶栓类药物包括阿替普酶、尿激酶等，其中阿替普酶能够对机体纤溶酶原产生选择性激活作用，对于急性脑梗死及心肌梗死均具有良好的治疗效果，且治疗安全性较高[2]。尿激酶临床应用广泛，可有效抑制血栓形成，对新形成血栓溶栓治疗效果显著。本次研究将我院就诊治疗的194 例该疾病患者作为基础性评估分析样本，研究分析阿替普酶与尿激酶静脉溶栓治疗的具体操作及临床价值。

1.资料与方法

1.1 一般资料

选取2017 年8 月—2019 年7 月我院就诊急性脑梗死静脉溶栓治疗患者194 例，依据静脉溶栓药物不同划分为研究组（n=48）与对照组（n=146），对研究组患者资料进行统计，男女比例为26:22，年龄23 ～95 岁，平均（71.48±1.27）岁。对照组患者资料进行统计，男女比例为75:71，年龄32～93 岁，平均（71.53±1.24）岁，全部患者经常规检查均确诊为急性脑梗死，并同意参与本次研究，两组一般资料差异无统计学意义（P ＞0.05），有可比性。

1.2 方法

对照组患者于病发病后4.5h 内采用阿替普酶静脉溶栓治疗，剂量设定为0.6 ～0.9mg/k g，总剂量不超90m g。将阿替普酶制成溶液（1m g/mL），静脉推注10%，剩余90%与100mL 0.9%氯化钠溶液混合，持续静脉滴注1h。

研究组于发病后6h 内采用尿激酶静脉溶栓治疗，剂量设定为100 万～150 万单位，将其与100mL 0.9%氯化钠溶液混合，持续静脉滴注30min。溶栓治疗同时，两组患者均行急性脑梗死常规基础治疗，采用他汀类药物调节血脂，清除体内自由基，营养神经，抑制血小板聚集，活血化瘀。治疗后24h 内两组患者均行头颅C T 复查，如无颅内出血，采用阿司匹林治疗，每日口服1 次，单次服用剂量为100mg。

1.3 评价标准

治疗后24h 及7d 复查颅内C T，记录有无颅内出血，统计并评估组间颅内出血转化率。

统计并评估组间治疗前、溶栓后1d、溶栓后7d 神经功能缺损评分（NIHSS 评分），满分为42 分，16 分以上为重度脑卒中，5 ～15 分为中度脑卒中，2 ～4 分为轻度脑卒中，2 分以下为正常。

统计并评估组间临床治疗总有效率。依据患者语言、肌力、生活自理能力临床症状改善情况、NIHSS 评分及院内制定急性脑梗死的临床疗效分析方法为主要标准。依据上述标准评估为显效、有效和无效，将显效及有效例数之和占患者总数的百分比作为临床治疗总有效率。

1.4 统计学方法

数据采用SPSS23.0 统计学软件分析处理，计数资料采用率（%）表示，行χ2检验，计量资料用均数±标准差（±s）表示，行t 检验，P ＜0.05 为差异有统计学意义。

2.结果

2.1 两组颅内出血转化率比较

治疗后24h 及7d 复查颅内C T，统计并评估组间颅内出血转化率，组间无显著差异（P ＞0.05）见表1。

2.2 两组不同时间段NIHSS 评分比较

统计并评估组间不同时间段NIHSS 评分，组间无显著差异（P ＞0.05）见表2。

表2 两组不同时间段NIHSS 评分比较（±s，分）

表2 两组不同时间段NIHSS 评分比较（±s，分）

2.3 两组临床治疗总有效率比较

统计并评估组间临床治疗总有效率，组间无显著差异（P＞0.05）见表3。

表3 两组临床治疗总有效率比较（例）

3.讨论

急性脑梗死属临床多发脑血管疾病，致残率及致死率较高，其主要发病人群为中老年，部分患者经系统治疗后复发率偏高，导致该疾病病死率成逐年升高趋势。引发急性脑梗死的主要病因为胆固醇沉积于人体动脉内膜深层，引发对应区域脂肪变性，产生大量粥样硬化斑块，并伴有纤维组织异常增生，随病情进展可引发斑块内膜组织破裂，进而导致溃疡性病变，患者体内血小板大量聚集，管腔闭塞狭窄，进而引发急性脑梗死相关症状[3]。急性脑梗死患者病变区域存在缺血性损伤及脑细胞坏死，为此需通过早期溶栓治疗促进神经功能恢复，改善治疗及预后效果。

将本次研究数据进行系统性梳理分析可知，采用阿替普酶与尿激酶静脉溶栓治疗后两组患者颅内出血转化、临床疗效、NIHSS 评分等指标均无显著差异，据此可认为阿替普酶与尿激酶均为急性脑梗死静脉溶栓治疗的有效药物，医师可结合患者临床症状合理选择。

尿激酶属临床应用广泛的第一代静脉溶栓治疗药物，用药后可对患者体内纤溶酶原产生激活作用，使无活性的纤溶酶原转化为活性纤溶酶，将血栓中的纤维蛋白水解，加速血栓溶解，也可降低血液循环系统中凝血因子及纤维蛋白原含量，预防溶栓治疗后血栓二次形成等问题，逐步缩小梗死区域面积，再通闭塞血管，增加血流灌注量，促进神经功能恢复[4]。部分患者应用尿激酶溶栓后合并全身多系统并发症，为此医师需加强对患者病情评估，并合理设定药物剂量。

阿替普酶属全新一代静脉溶栓药物，可激活人体内纤溶酶原，使其转化为纤溶酶，诱导血栓溶解，增加脑组织血流灌注，挽救缺陷细胞，恢复患者神经功能。阿替普酶采用基因工程技术制成，激活纤溶酶原过程中选择性较强，可在溶解血栓的同时避免损伤机体其他组织纤维蛋白，有效降低二次出血及其他并发症发生率[5]。人体血浆中血浆纤维蛋白属于凝血因子，可诱导机体形成血栓，并能够诱发脑梗死，尿激酶均可降解血栓，也可降低纤维蛋白原在人体血浆中的含量，阿替普酶能够对血栓区域产生直接作用，对纤维蛋白含量无过多影响，其用药安全性略高于尿激酶[6]。阿替普酶溶栓具有较强的特异性，可预防出血及梗死复发，其半衰期约为5min，为延长药物作用时间需大剂量用药，部分患者可合并多种并发症，为此医师需结合患者病情合理控制药物剂量[7-8]。

由此可知，急性脑梗死患者采用阿替普酶与尿激酶静脉溶栓治疗均具有显著临床疗效，医师可结合患者病情确定具体溶栓方案。