中耳压力调节机制

朱崇元魏兴梅冯国栋*

1潍坊医学院临床学院,山东潍坊261053

2中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院耳鼻喉科（北京100730）

中耳压力是气体进入中耳腔撞击中耳壁产生的，其可通过气体的数量、气体的扩散和中耳的容积变化等方式来调节[1]。中耳通气的状况与中耳压力的变化紧密联系，经研究发现中耳通气不足时，中耳呈负压，反复负压可引起慢性中耳疾病，如粘连性中耳炎、鼓膜不张、回缩袋、胆脂瘤形成[2]。因此这些慢性中耳疾病的治疗需要经过清除中耳结构中的病灶，来改善中耳通气引流，进而调节中耳压力。中耳通气与中耳的气体含量密不可分，气体含量是由中耳与相邻环境之间的气体交换所维持的，这些结构及相邻环境有：鼓膜与外界环境、乳突与鼓室、咽鼓管与鼻咽部、中耳黏膜与血液，分别通过缓冲机制、通气调节机制、呼吸调节机制、中耳神经调节机制来调节中耳压力[3,4]。因此本文就中耳各结构在中耳压力调节中作用机制做一综述。

1 鼓膜与乳突气房的缓冲机制

1.1 鼓膜的缓冲机制

鼓膜位于外耳道与鼓室之间，不仅具有传音功能，还具有调节中耳压力的作用。经研究发现鼓膜调节中耳压力的机制与它的组成成分有关。鼓膜分为紧张部与松弛部，两者组成成分存在差别。松弛部较薄，含胶原纤维少，组织分布少，在基质中分布更稀疏，容易受中耳压力的影响[5]。Luntz[6]发现松弛部收缩力比紧张部大，因松弛部含胶原纤维少，更容易产生顺应性，可以更好的调节压力。并发现当中耳腔出现负压时，松弛部先收缩，紧张部后收缩。鼓膜通过这种收缩来减少中耳腔容积，进而平衡中耳腔负压。鼓膜因组成成分使其具有弹性，可调节中耳腔容积，进而缓冲部分中耳压力变化，故鼓膜是中耳压力调节的一个重要缓冲结构[7]。当中耳负压持续存在时，可出现鼓膜不张，使鼓膜失去正常轮廓和弹性。不张性鼓膜容易引发粘连性中耳炎、鼓膜萎缩、胆脂瘤形成[8]。

1.2 乳突气房的缓冲机制

乳突气房对于中耳压力调节具有缓冲作用，也有助于维持中耳的正常生理功能。根据乳突气房的发育程度分为4型：气化型、板障型、硬化型以及混合型。气化型对中耳压力缓冲能力较大，而硬化型作用较小[9]。有研究发现既往儿童期患急性中耳炎者易引起乳突气房的发育，导致成年时乳突气化不良，对中耳压力缓冲能力差，进而形成中耳负压，易引起鼓膜不张、内陷袋、胆脂瘤形成等慢性中耳疾病[10]。

乳突气房的气化程度影响乳突通气量，乳突通气量对调节中耳压力有重要作用，有研究认为影响因素主要有以下两点：1.乳突容积的物理特性影响顺应性:容积越大，系统顺应性越好；2.表面积影响黏膜呼吸,表面积越大，中耳气体交换速率越高[11]。近年来有研究通过颞骨高分辨CT测量乳突气房的体积与表面积，比较两者间的关系，发现这些气房的蜂窝状结构增加了乳突表面积，可增加黏膜气体交换。该测量结果有助于分析乳突气房的功能以及建立生物模型[12]。

乳突是中耳压力的一个调节器，可快速、短暂、渐进调节中耳腔微弱的压力变化。但当中耳疾病引起病理变化时，中耳腔压力变化较大，乳突调节机制不足以调节压力变化，就需要咽鼓管的压力调节机制来发挥调节中耳负压的作用[13]。

2 咽鼓管的通气调节机制

咽鼓管是中耳与外界环境通气的主要通路。咽鼓管通过开放与关闭来调节中耳压力，咽鼓管的开放与关闭需要表面附着肌肉来控制，主要包括腭帆张肌、腭帆提肌、咽鼓管咽肌。前二肌止于软腭，后者止于咽后壁，故当张口、吞咽、打哈欠时借助上述3肌的收缩，使咽鼓管咽口开放，以调节鼓室气压，平衡中耳压力[14]。有文献报道咽鼓管功能有腭帆张肌、腭帆提肌、翼内肌、咽鼓管咽肌这四块肌肉控制，认为腭帆张肌与翼内肌相似主咽鼓管开放，咽鼓管咽肌为拮抗肌，腭帆提肌固定软腭和协助咽鼓管引流。不过翼内肌对咽鼓管功能的作用存在争议，需要进一步验证该肌的功能[15]。也有研究通过动物模型研究腭帆张肌与腭帆提肌对咽鼓管功能的作用，发现咽鼓管开放与关闭主要由腭帆张肌控制，腭帆提肌作用不大[16]。

唇腭裂的患者容易产生慢性渗出性中耳炎，因为唇腭裂者的腭帆张肌与腭帆提肌发育不良，两肌肉无法正常调节咽鼓管功能，易引起中耳通气障碍，进而形成中耳负压，影响中耳正常生理功能，进而形成传导性听力损失[17,18]。咽鼓管功能失调时，机体无法维持中耳与外界的正常通气，出现中耳压力失调的症状与体征，临床定义为咽鼓管功能障碍。咽鼓管功能障碍可引起鼓膜不张、分泌性中耳炎、胆脂瘤等中耳疾病。临床主要通过内镜观察鼓膜内陷情况及鼓室导抗图诊断咽鼓管功能情况，这两种方法都与中耳压力变化有关。而治疗咽鼓管功能障碍可恢复正常中耳压力以及引流中耳分泌物，进而恢复中耳功能[19]。

3 中耳黏膜的呼吸调节机制

中耳包括鼓室、乳突、咽鼓管、鼓窦4个部分，各部分黏膜与血管内的气体交换在中耳压力调节中发挥重要作用。中耳黏膜气体交换是一个复杂的生理过程，中耳腔压力与周围组织形成一定压力，方能促进中耳腔气体向血液间弥散，以形成中耳与血液的气体交换[20]。为了证实鼓室黏膜气体交换对中耳压力的调节，2006年，Romain等[21]研究20只大鼠模型，用一个透明玻璃毛细管连接外耳道，穿破鼓膜，经毛细管注入氮气扰乱中耳气体环境，通过来观察毛细管中间玻璃柱中的液滴移动来测量中耳容积变化，测量黏膜气体交换。发现气量随时间变化分三个阶段：初始瞬态随时间增加、线性下降、逐渐下降。通过与其它气体的比较，发现氮气扩散是造成中耳气体损失的主要原因。第一阶段显示中耳压力的变化与气体成分有关，第二阶段中耳压力与血液间的分压差有关。

中耳黏膜对于中耳与血液间气体交换具有重要作用，所以中耳黏膜的病变程度以及术中对中耳正常黏膜的保留决定了术后中耳的气体交换，进而影响术后中耳压力的维持。Chan Il Song等[22]通过观察无胆脂瘤慢性中耳炎患者鼓室成形术术中的中耳黏膜正常与异常，比较两者间鼓室成形术术后听力情况。得出鼓室成形术术后中耳黏膜状况可能影响中耳通气状况，与术后听力情况、黏膜功能密切相关。中耳黏膜状况越好，中耳通气越好，鼓室成形术术后听力结果越好。咽鼓管黏膜被覆有黏膜纤毛系统，黏液细胞分泌薄层黏液到纤毛顶端，纤毛连续摆动，像传送带一样把中耳分泌物从中耳通过咽鼓管传送到鼻咽部，有助于中耳积液的排出，从而增加中耳腔气体容积，调节中耳压力变化。当患中耳炎时，咽鼓管黏膜肿胀增厚，易堵塞咽鼓管引起中耳分泌物难以排除，形成中耳负压，影响中耳功能[23]。

为了研究乳突黏膜对中耳压力的影响，Pernille等[24]经耳后注射肾上腺素氯化钠溶液，通过乳突部位的微通道血管进入乳突深面，使乳突黏膜充血肿胀，检测中耳压力变化，发现乳突黏膜充血时，中耳压力降低。得出乳突黏膜充血时，乳突空气细胞与血管内的气体交换减少，中耳内气体容积减少，进而引起中耳压力降低。

4 中耳压力的神经调节机制

中耳压力调节不仅通过中耳黏膜与血液的气体交换机制，也通过中耳黏膜中的压力感受器机制。中耳内的压力感受器主要分布在鼓膜、鼓室、鼓窦及咽鼓管等结构中，使中耳压力调节形成神经控制的反馈调节机制，调节中耳压力。

有研究发现鼓膜上存在压力感受器，通过感受器来感受压力，进而调节压力。T.Nagai等[25]对一名16岁患鼓膜不张的女孩进行试验，取其鼓膜，固定、染色、切片后，光镜下观察这些鼓膜切片。发现4个神经小体位于鼓膜上皮层，2个位于鼓膜固有层，这些神经小体为机械感受器。当鼓膜形状和硬度发生变化时，压迫神经小体，产生传入神经信号，进而引导中耳压力调节，这些神经小体在检测中耳压力变化发挥重要作用。同时Moritz等[26]通过麻醉17名健康参与者的右耳，与没麻醉的左耳作对照，检测咽鼓管开放的压力、开放时间、开放频率来评估咽鼓管功能，得出鼓膜上的机械感受器可引起咽鼓管功能轻微变化。

研究发现中耳鼓窦及鼓室内有触觉小体及化学感受器，这些感受器在中耳中起交换气体的重要作用[27]。例如Aden等[28]将11只猕猴分成两组：一组经软腭纵切面暴露咽部，剥离出腭帆张肌等肌肉，向肌肉中注射辣根过氧化物酶（Horseradish peroxidase，HRP）；二组把HRP标记注射于鼓室神经丛横断面上，观察示踪剂的路径。发现腭帆张肌与三叉神经密切相关，其它肌肉与迷走神经相关，肌肉中存在感受器，通过接收神经信号，调节肌肉，从而控制咽鼓管的开关，以及发现在脑干同侧孤束神经核及催涎核可见示踪剂。得出控制咽鼓管开放的神经通路以及鼓室与脑干之间检测中耳压力的感觉通路。同时Songu等[29]通过向鼓室内注射利多卡因麻醉阻断鼓室神经丛上的压力感受器，发现麻醉鼓室神经丛上的感受器后，咽鼓管功能出现紊乱。表明鼓室神经丛上有感受器检测压力变化，进而控制咽鼓管开放来调节中耳压力。得出鼓室黏膜中存在的感受器可以检测中耳压力变化，通过神经传递到脑干呼吸中枢，传入到咽鼓管肌肉，控制咽鼓管的开放，进而调节中耳压力。还有Florent等[30]在人尸体上取咽鼓管咽口、咽隐窝、鼻咽后壁外侧部分标本，也发现该标本上存在压力感受器，可检测进入鼻咽部的大气压力，进而通过反馈控制咽鼓管调节中耳压力。

综上所述，中耳压力与气体通气有关，通过鼓膜与外界环境、乳突与鼓室、咽鼓管与鼻咽、中耳黏膜与血液等结构共同调节中耳压力。主要通过中耳黏膜呼吸调节机制、咽鼓管通气调节机制、鼓膜与乳突气房的缓冲机制、中耳神经调节机制来调节中耳压力。随着对这些结构与机制的研究，清楚了解中耳压力调节与中耳通气引流的关系，以及各结构在中耳压力调节中的作用，进而对中耳手术方式的选择、中耳疾病预防与治疗具有重要意义。但因一些技术问题，对这些结构的功能及调节机制研究还不够充分，需进一步的了解和完善。