余奉徽 朱琳 邬红霞 欧阳曦 陈弢 康厚墉
分泌性中耳炎(otitis media with effusion,OME)是耳科常见中耳非化脓性疾病,常规的治疗手段有鼓室置管术及咽鼓管球囊扩张术,经上述治疗后大多数患者恢复良好;但仍有部分患者反复发作、迁徙不愈,常继发炎性肉芽、胆固醇肉芽肿、中耳粘连、鼓室硬化等病变[1]。当分泌性中耳炎继发上述后遗疾病时,单纯行鼓室置管或咽鼓管球囊扩张术多无效,需及时行中耳乳突手术干预[2]。但目前对于该类疾病究竟采取何种手术方式,其效果如何,尚不统一。本研究拟通过回顾性分析近几年收治的该类患者手术方式及疗效,探讨分泌性中耳炎后遗疾病的手术策略,以期提高该类疾病的治疗水平。
1.1临床资料 回顾性分析2015年1月至2020年1月经重庆医科大学附属第一院耳鼻喉科确诊并收治的49例(49耳)分泌性中耳炎后遗疾病且行中耳乳突手术患者的临床资料,纳入标准:①分泌性中耳炎病程≥3个月,经鼓膜穿刺、鼓室置管或咽鼓管球囊扩张术等治疗无效;②行中耳颞骨CT检查提示中耳乳突继发软组织病变。排除标准:①继发中耳胆脂瘤,②鼻咽及鼻部病变影响治疗及预后者。
根据颞骨CT提示中耳软组织病变范围决定手术入路:①病变局限于鼓室、鼓窦者,行显微镜下上鼓室切开+鼓室成形术,为上鼓室入路组;②病变侵及乳突者,行显微镜下完壁式乳突切开+鼓室成形术,乳突入路组。49例(49耳)中,上鼓室入路组16例(16耳),其中男11例,女5例;年龄10~67岁,平均38.7±15.4岁;病程3个月~5.9年,平均2.3±1.8年;乳突入路组33例(33耳),其中男18例,女15例;年龄12~72岁,平均41.9±18.9岁;病程10个月~20年,平均4.7±3.2年。两组术前言语频率气导阈值、鼓室导抗图、咽鼓管功能及鼓膜情况见表1。
表1 两组术前言语频率气导阈值、鼓室导抗图、咽鼓管功能及鼓膜情况分布(耳)
1.2研究方法
1.2.1术前检查 术前行纯音听阈检测、取言语频率(0.5~4 kHz)平均听阈为观察指标,行鼓室声导抗、咽鼓管功能评分(eustachian tube score,ETS)评估鼓室及咽鼓管功能:将咽鼓管测压评分与吞咽和Valsalva动作时能否听到声音的主观评分相结合得到ETS评分,≤5分判定为咽鼓管功能障碍[3];行颞骨高分辨率CT检查明确中耳乳突病变部位及范围(图1、2),行电子鼻咽镜检查排除鼻及鼻咽部病变。
1.2.2手术方式 上鼓室入路组:局部浸润麻醉,耳内切口,显微镜下上鼓室切开,保留上鼓室内侧段骨桥利于鼓室重建,切除外耳道后壁部分骨质,扩大骨性外耳道口;清除上鼓室内病变、探查锤砧关节,向后探查并扩大、疏通鼓窦入口,向后下开放后鼓室,向前开放上鼓室前隐窝,探查鼓峡及中下鼓室,清除鼓峡、中下鼓室病变、疏通中上鼓室,若鼓峡通气不佳可切除鼓膜张肌皱襞,使上鼓室前隐窝与咽鼓管上隐窝相通;探查听骨链、根据需要行听骨链重建;探查并清理咽鼓管病变;取薄层耳屏软骨-软骨膜修复鼓膜穿孔或薄弱处;取耳屏软骨重建上鼓室外侧壁,成形外耳道,酌情选择鼓室置管术或咽鼓管球囊扩张术(图3)。
乳突入路组:局部浸润麻醉或气管插管全身麻醉,耳内切口,显露乳突骨皮质,显微镜下切开乳突、轮廓化乳突腔,扩大鼓窦及鼓窦入口,显露砧骨短突,向前探查上鼓室、上鼓室前隐窝,保留外耳道后壁、掀起鼓耳道皮瓣、切除部分外耳道后壁骨质、分离鼓环、探查并处理中下鼓室、听骨链病变,注重解除通鼓峡阻塞、疏通中上鼓室,其余处理同上鼓室入路组(图4)。
两组患者术后常规予预防感染治疗,术后2周取出外耳道填塞物,拆除缝线;术后随访1年以上,行鼓室置管者术后6月拔除通气管,术后1年复查耳内镜、纯音听阈、声导抗或颞骨CT、ETS评分等。
1.3疗效评估标准 术后1年耳内镜检查鼓膜形态正常、听力提高(言语频率平均气导听力提高≥10 dB)或恢复正常、鼓室导抗图A型或C型(负压<150 mm H2O)、颞骨CT未见复发,评定为手术有效,记录两组的有效率。
1.4统计学方法 应用SPSS19.0统计软件进行数据分析,对于连续变量采用均值和标准差进行描述性统计,对于分类变量采用频数和比率进行描述性统计,术前、术后变量对比采用配对样本t检验;以P<0.05为差异有统计学意义。
2.1术中所见及处理策略、术后病检结果 上鼓室入路组16耳中,术中见5耳为胶冻样粘稠分泌物填塞上鼓室,其余11耳为炎性软组织病变,病检结果提示炎性肉芽7耳、胆固醇肉芽肿3耳、鼓室硬化1耳;8耳鼓峡阻塞,清理病变后中上鼓室疏通,其中3耳切除鼓膜张肌皱襞改善上鼓室通气;4耳听骨链活动欠佳,清理病变后恢复正常,3耳听骨链破坏,同期行听骨链重建术;6耳鼓膜内陷袋Ⅱ~Ⅲ级、1耳鼓膜穿孔及1耳鼓膜菲薄行鼓膜修复;9耳行鼓室置管术。
乳突入路组33耳中耳均见炎性软组织病变,病检结果提示炎性肉芽16耳、胆固醇肉芽肿15耳、鼓室硬化2耳;14耳鼓峡阻塞,清理病变后中上鼓室疏通,其中4耳切除鼓膜张肌皱襞改善上鼓室通气;11耳听骨链活动欠佳,清理病变后恢复正常,7耳听骨链破坏,同期行听骨链重建术;10耳鼓膜内陷袋Ⅱ~Ⅲ级、2耳鼓膜穿孔及4耳鼓膜菲薄行鼓膜修复;18耳行鼓室置管术,6耳行咽鼓管球囊扩张术。
2.2术后疗效 所有患者手术切口均一期愈合,术后1年复查,鼓室入路组2耳鼓膜内陷、中耳积液、其中1耳局部内陷袋形成;乳突入路组4耳鼓膜内陷粘连、中耳积液,1耳鼓膜菲薄、内陷;该7耳复查颞骨CT提示中耳乳突软组织影,ETS评分检查提示6耳咽鼓管功能障碍;其余鼓膜形态正常,复查颞骨CT未见中耳软组织病变(图5、6)。两组术后言语频率平均气导阈值、鼓室导抗图及疗效见表2。
中耳通气系统由咽鼓管-鼓室-鼓窦-乳突构成,咽鼓管是中耳通向外界的唯一门户,其功能障碍是导致OME的重要因素,鼓室置管或咽鼓管球囊扩张术可有效代偿或改善咽鼓管功能,治愈大多数OME[1,4]。鼓峡是中鼓室通往上鼓室的咽喉要道,当鼓膜张肌皱襞完整时,鼓峡是上鼓室唯一通气路径;砧骨附近及鼓窦入口是鼓窦及乳突通气的关键部位;当上述部位阻塞时可致上鼓室、鼓窦及乳突通气引流障碍,导致OME迁延不愈,继发炎性肉芽、胆固醇肉芽肿、中耳粘连、鼓室硬化甚至中耳胆脂瘤等病变[5~7]。本文病例上鼓室入路组5耳为胶冻样粘稠分泌物填塞上鼓室,炎性肉芽7耳、胆固醇肉芽肿3耳、鼓室硬化1耳,乳突入路组炎性肉芽16耳、胆固醇肉芽肿15耳、鼓室硬化2耳,这些病变加重了中耳通气障碍,导致恶性循环。此时单纯行鼓室置管或咽鼓管球囊扩张术多无效,需及时中耳乳突手术干预。
3.1手术入路选择 多数学者建议此时选择完壁式乳突切开,可彻底清除病变,减轻中耳粘膜炎症负担,轮廓化的乳突腔能有效缓冲中耳压力,与乳突腔相通的后鼓室可增加鼓室-乳突通气引流通道、外耳道壁完整利于鼓室重建[2,8]。本组对象根据术前CT检查提示中耳软组织病变范围决定手术入路;若病变侵及乳突则选择完壁式乳突切开;若病变仅局限于鼓室及鼓窦,选择上鼓室切开,该术式直达病灶,不仅能完全清除鼓室及鼓窦病变,同时创伤小、恢复快、手术耗时短[9]。文中结果显示两组患者均取得良好手术效果,上鼓室入路组有效率87.5%(14/16),乳突入路组有效率84.8%(28/33)。两种手术入路各具特点,临床应根据中耳病变范围合理选择。
3.2鼓室通气系统重建 本研究术中探查鼓室时发现上鼓室入路组8耳、乳突入路组14耳鼓峡阻塞,均仔细清除病灶、疏通鼓峡、保持中上鼓室良好通气;其中上鼓室入路组3耳、乳突入路组4耳考虑鼓峡周围病变较重,遂切除鼓膜张肌皱襞,使上鼓室前隐窝与咽鼓管前隐窝相通;该方法可有效增加上鼓室通气通道、避免鼓峡阻塞致病情复发[10,11]。术后证实该7耳预后良好。
3.3鼓膜的修复 鼓膜完整不仅对声音传导、鼓室形态的维持有重要作用,鼓膜表面存在压力感受器参与中耳气压平衡的调节反射,鼓膜保持一定的张力对咽鼓管的主动开放有重要作用[12]。从文中结果看上鼓室入路组鼓膜内陷袋Ⅱ~Ⅲ级6耳、穿孔1耳、菲薄1耳,乳突入路组鼓膜内陷袋Ⅱ~Ⅲ级10耳、穿孔2耳、菲薄4耳,术中均取薄层耳屏软骨-软骨膜修复鼓膜,术后鼓膜均无穿孔。可见本研究采用的方法利于恢复鼓膜正常张力,可以有效减少鼓膜粘连,防止内陷袋甚至胆脂瘤形成,促进咽鼓管功能恢复,从而提高OME手术疗效。
3.4咽鼓管功能的恢复 本文病例中上鼓室入路组9耳、乳突入路组18耳行鼓室置管术,其中6耳联合咽鼓管球囊扩张术,两种手术的合理使用均能有效改善OME的预后[1,4]。手术时应结合术前咽鼓管功能检查及术中咽鼓管探查合理选择,若术前咽鼓管功能正常,术中探查咽鼓管通畅,则无需处理;若术前咽鼓管功能异常,术中探查咽鼓管通畅,则单纯行鼓室置管术促进咽鼓管功能恢复;若术中探查咽鼓管不通畅则联合行鼓室置管+咽鼓管球囊扩张术。
经上述治疗后上鼓室入路组2耳、乳突入路组5耳共7耳术后无效或复发;对于该类复发病例有学者认为可行乳突根治术,彻底清除病变,封闭乳突腔,减轻中耳炎症及气体交换负荷,从而取得良好疗效[8,13]。但本文未对复发病例再次手术及预后进行分析总结,这是本文存在的不足之处及今后需进一步研究的方向。
综上所述,对于分泌性中耳炎后遗疾病需积极行中耳乳突手术干预;术前可根据颞骨CT检查选择手术入路;术中切除病变的同时应注重鼓室通气系统功能的重建,结合鼓室探查、鼓膜情况及咽鼓管功能,选择个体化手术方案,方可获得满意疗效。