阿司匹林与氯吡格雷联合治疗急性脑梗死的临床效果及对神经功能缺损评分的影响分析

申志强

急性脑梗死主要是由于多种原因所致的脑动脉闭塞,常见原因包括动脉炎、血液系统疾病、自身免疫性疾病及动脉粥样硬化、药源性、遗传性疾病等［1］。患者发病后在短时间内即可出现缺血、缺氧的损害,进而引发导致神经功能缺失症状。目前临床对于该疾病一般以早期溶栓治疗为主,但由于受到时间的限制,导致治疗效果不佳。研究显示,急性脑梗死的发生机制较多,与凝血功能、血小板功能具有密切联系,阿司匹林作为该疾病的常用药物,虽然具有一定效果,但多数患者经治疗后仍存在缺血性卒中,加大剂量治疗不仅无法达到预期疗效,同时还可增加不良反应风险,如胃肠道出血、哮喘等,上述症状被临床称之为“阿司匹林抵抗”［2］。本文目的在于探究阿司匹林与氯吡格雷联合治疗急性脑梗死的效果,具体报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 将2018 年5 月～2019 年10 月在本院就诊的100 例急性脑梗死患者纳入本次研究,采用随机方式分为观察组与对照组,各50 例。观察组年龄52～76 岁,平均年龄(64.15±2.83)岁；其中男35 例、女15 例；体质量指数19～24 kg/m2,平均体质量指数(21.56±1.13)kg/m2。对照组年龄53～76 岁,平均年龄(64.59±2.71)岁；其中男36 例、女14 例；体质量指数20～24 kg/m2,平均体质量指数(22.52±1.72)kg/m2。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。纳入标准：①经磁共振成像(MRI)或头颅CT 确诊为急性脑梗死；②NIHSS 评分5～20 分；③发病时间＜24 h；④患者和家属均签署知情同意书,且获得医学伦理委员会批准。排除标准：①排除存在严重脏器功能不全者；②排除伴有短暂性脑缺血发作者；③排除存在出血倾向或血液系统疾病者；④排除存在痴呆、意识障碍者。

1.2 方法 两组患者入院后均进行对症治疗,如吸氧、脑细胞保护、改善脑循环、脱水、维持水电解质平衡、扩容等,并结合患者病情以及并发症情况加用降糖药物、降压药物、抗感染治疗。对照组采用阿司匹林［永信药品工业(昆山)股份有限公司,国药准字H19990212］治疗：用法用量为1 次/d、0.1 g/次。观察组在对照组基础上给予患者氯吡格雷(深圳信立泰药业股份有限公司,国药准字H20000542)治疗,1次/d、剂量75 mg/次。两组均治疗14 d 为1 个疗程。

1.3 观察指标及判定标准 比较两组治疗前后LPA和AP 水平,治疗效果,治疗前后神经功能缺损评分以及日常活动能力评分。①LPA 和AP 水平检测：于治疗前后抽取患者4 ml 空腹静脉血,并将其置于专用抗凝剂的抗凝管内,在30 min 内进行离心分离,取1 ml血清抽提磷脂成分,进行浓缩、分离、过滤等一系列操作,并将显色剂加入,于90℃水浴加热5 min,后在室温下放置。上述操作均严格按照说明书进行。②神经功能缺损判定标准：以NIHSS 评分判定患者神经功能缺损程度,分值越高神经功能缺损越严重。③治疗效果：按照国际公认的NIHSS 评分标准进行评分,治疗后按照分值对疗效进行判定,其中痊愈：评分减少91%～100%；显著进步：评分减少46%～90%；进步：评分减少18%～45%；无效：评分减少0～17%［3］。总有效率=(痊愈+显著进步+进步)/总例数×100%。④日常活动能力判定：采用ADL 评分判定,得分越高日常活动能力越好。

1.4 统计学方法 采用SPSS26.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后LPA 和AP 水平对比 治疗前,两组LPA、AP 水平对比差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,观察组LPA(4.22±1.03)μmol/L、AP(3.61±1.12)μmol/L 均低于对照组的(6.98±1.15)、(4.88±1.67)μmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.2 两组治疗效果对比 观察组患者痊愈率98.00%高于对照组的80.00%,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

2.3 两组治疗前后NIHSS 评分以及ADL评分对比 治疗前,两组NIHSS 评分及ADL 评分对比差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,观察组NIHSS 评分(10.12±1.03) 分低于对照组的(15.82±1.69) 分、ADL 评分(71.65±1.58)分高于对照组的(51.12±1.03)分,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表1 两组治疗前后LPA 和AP 水平对比(,μmol/L)

表1 两组治疗前后LPA 和AP 水平对比(,μmol/L)

注：与对照组治疗后对比,aP＜0.05

表2 两组治疗效果对比(n,%)

表3 两组治疗前后NIHSS 评分以及ADL 评分对比(,分)

表3 两组治疗前后NIHSS 评分以及ADL 评分对比(,分)

注：与对照组治疗后对比,aP＜0.05

3 讨论

急性脑梗死的早期症状较轻微,易被患者忽视,该疾病的常见症状包括头痛、耳鸣、发病突然、腔隙性脑梗死等,在治疗方面以血管扩张剂、抗凝治疗、活血化瘀作为治疗关键。研究认为,急性脑梗死的发生和发展与血小板存在密切联系。在动脉壁粥样硬化的基础上血管内皮细胞发生损伤,且内皮下伴有组织暴露情况,导致血小板粘附被激活,将大量的二磷酸腺苷(ADP)进行释放,从而诱导血小板聚集［4］,在凝血酶等因子共同作用下形成血栓。

在本研究结果中,观察组治疗后LPA、AP 水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),主要是由于在血栓和凝血形成的初期聚集活化的血小板活化易导致LPA 的产生,其作为一种小分子脂类衍生物,在脑梗死的诊断和预后评估中具有重要意义［5］。其能够对人体血管平滑肌细胞增殖产生刺激作用,通过对内皮基因家族特异性G 蛋白产生激动,从而将血小板活化启动,进一步达到促进血小板聚集目的,其含量的变化与血小板激活程度存在直接关联性,能够作为一个标志分子指示血栓形成的启动。而AP 是一种具有较高敏感性和特异性的标志物,能够充分反映缺血性脑损伤情况,在缺血24 h 内即可产生,其主要是由于人体脑部缺氧后氧自由基升高和释放,进而增加磷脂酶活性,使AP 升高。LPA 和AP 水平与急性脑梗死病情程度存在密切相关性,能够对急性脑梗死的诊断和预后做出准确评估。根据临床研究表明［6］,多数服用阿司匹林患者仍存在再发缺血性事件,其主要是由于该药物仅能够对血小板活化的环氧化酶途径进行阻断,无法将花生四烯酸脂氧化酶代谢途径阻断,进而导致血小板活化,形成血栓。而氯吡格雷是一种新型药物,为第二代血小板聚集抑制剂,其能够对ADP 诱导血小板聚集产生抑制作用,通过不可逆、选择性的对ADP 与其他血小板受体结合产生抑制,且通过将ADP 所致的血小板活化的扩增进行阻断,能够对血小板相互聚集产生不可逆的抑制作用［7,8］。

神经功能缺损评分以及日常活动能力评分是对患者神经功能恢复、日常活动能力提高的重要评估指标,其中NIHSS 评分越低提示神经功能缺损程度越轻；ADL 得分越高提示患者日常活动能力越强。在本次结果中,观察组患者治疗后总有效率、ADL 评分高于对照组,NIHSS 评分低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05),其主要是由于阿司匹林与氯吡格雷联合治疗能够在不同环节产生作用［9］,经多途径对血小板的聚集以及活化产生抑制,能够产生较好的协同作用,在提高疗效的同时能够降低危险性,其效果显著优于单一阿司匹林治疗。

综上所述,对急性脑梗死患者应用阿司匹林与氯吡格雷联合治疗效果与单一用阿司匹林比较存在明显优势,且能够改善患者神经功能缺损情况,值得研究和推广。