天津市北辰医院(300400)赵虹 党群 郑美华
原发性高血压是现阶段临床发病率较高的一种慢性疾病,在计划生育的影响下,我国正处于老龄化的阶段,老年人群血管素质的下降加上生活与工作节奏的改变,发病率呈现上升与年轻化的趋势[1]。当前原发性高血压大多发生于长期饮酒、肥胖的中青年以及中老年群体当中,导致高血压发生的原因有过很多。原发性高血压属于慢性疾病,在疾病进程中极易诱发各种并发症,心脑血管疾病就是其中一种,作为诱发冠心病的危险因素,两种疾病共存的时候,心血管危险事件发生率提高。血压变异越大,人体靶器官所受到的损害明显增加,同时如果高血压患者血压水平存在明显的昼夜节律异常现象,那么心血管危险事件发生率将进一步增加。本文进一步探究血压负荷对高血压合并冠心病患者冠脉病变程度的影响,研究内容如下。
原发性高血压是一种慢性疾病,身体素质、生活习惯、遗传因素等均是该疾病的影响因素,原发性高血压发病后患者收缩压(SBP)与舒张压(DBP)会呈现异常升高现象,导致脉压上升、左心室肥厚化,同时心室壁张力增加,促进心肌组织纤维化,降低单位心肌毛细血管密度,增加心肌氧供失衡,此病将严重影响患者心脑血管功能,造成不可逆的并发症。
在众多并发症中,冠心病则占有极高的发病率,通过相关研究指出,长期患原发性高血压的患者其血管内皮功能已遭到损伤,导致炎症反应被激活,加速皮下脂肪沉积并导致血管的张力上升,由此加速了心外膜冠状动脉粥样硬化形成,增加粥样硬化斑块破裂几率,同时高血压促进左心室肥厚的发生,增加心室壁张力,促进心肌组织纤维化,降低单位心肌毛细血管密度,增加心肌氧供失衡,由于冠状动脉循环的自身特点是血流量大,氧摄取接近饱和,收缩期心肌对心外膜冠状动脉的挤压,心肌的灌注主要取决于舒张压与室壁张力。
冠心病合并高血压时由于左心室肥厚,室壁张力升高,故冠状动脉灌注压减低,导致冠状动脉血流储备减低,此时舒张压过低可严重影响心肌灌注。通过引起冠脉病变,让患者产生缺氧、心肌梗死症状,严重影响患者日常生活,严重时甚至会危及患者生命[2]。作为一种常见且危险的合并症,其具有EH、冠心病的两方面特点,使得其治疗难度较大[3]。因此医护人员不能够仅按照单一治疗标准开展救治工作,而是要对患者冠脉病变程度进行分析,由此来寻求具体致病原因,并将分析出的原因用于治疗计划的拟定中。
2.1 血压水平检测方式 当前我国判断血压水平的影响一般都是围绕患者开展24h动态血压监测。在符合原发性高血压合并惯性并疾病的前提下分析患者疾病情况,设定血压监测时间,每天8点~次日8点,昼夜区分上,凌晨2点~6点属于夜间,当天其他时间属于白昼[4]。血压测量方法:告知患者与疾病和血压监测相关的知识,提高患者监测依从性,随后引导患者选取坐位体位,绑缚袖带合适程度于左上臂,随后对右侧肱动脉血压水平进行规范监测,夜间测量血压的间隔时间为1h一次,白天则为半小时一次。血压监测期间,患者可以从事简单的日常活动,但是不能够从事剧烈的运动,维持日常的生活习惯[5]。
2.2 有效血压读取标准 舒张压(DBP)40~150mmHg,收缩压(SBP)为70~260mmHg,脉压(PP)为20~150mmHg。在动态血压的监测当中,有效血压读数需≥检测次数80%,否则视为监测质量不合格,所得数据根据《中国高血压防治指南》[6]血压界限比例进行计算,以夜间血压<120/70mmHg、白天血压<138/85mmHg为标准,计算指标包括白天DBP(舒张压)、SBP(收缩压)负荷、夜间DBP、SBP负荷、全天DBP、SBP负荷[7]。
2.3 血压水平影响原发性高血压合并冠心病冠脉病变的判断 针对血压水平中影响原发性高血压合并冠心病冠脉病变因素,主要是从舒张压以及收缩压两个指标的变化进行判断,在血压水平监测过程当中,相较于血压正常者,如果出现时间段内的收缩压或者舒张压水平异常,则极有可能是影响冠脉不良发展的重要因素,临床发现,人体的血压在一天之内不是维持不变的,总体呈现“双峰一谷”的昼夜节律[8]。而这个规律在高血压患者的血压情况中可能存在一定的差异,高血压患者夜间血压下降幅度可分类为:①杓型血压,即夜间血压下降/白天血压为10%~20%;②非杓型血压,即夜间血压下降血压白天血压<10%;③深杓型血压,即夜间血压下降血压/白天血压≥20%;④反杓型血压,即夜间血压无任何下降或者大于白天的血压[9]。
在不同类型的血压当中,临床均发现脉压以及昼夜节律变化与冠心病的发生时存在紧密关联,因此,为了观测血压对高血压合并冠心病患者冠脉病变的影响,24h的血压监测则显得十分必要[10]。就当前来看,很大一部分原发性高血压患者的血压正常节律消失,同时在夜间血压会保持相对较高的状态,患者如果持续该种状况,在清晨或者夜间觉醒前后,血压可能出现迅速上升的情况,导致原发性高血压晨峰情况出现,导致靶器官受到损害,心脏会处于负荷状态,促使动脉粥样硬化发生并且快速进展[11]。
高血压和冠心病都是近年来我国的高发心血管疾病,发病率呈上升与年轻化的趋势,当两种疾病合并出现的时候,慢性特征的高血压对冠心病的发病有着严重的影响[12]。原发性高血压是一种心血管综合征,在临床中表现主要为体循环动脉压的升高,随着疾病进程可累及脑、心、肾等器官,引起器官功能异常,原发性高血压患者患冠心病的危险系数比血压正常患者高出了1~4倍。因为高血压疾病属于动脉粥样硬化疾病的危险因素,异常的血压节律可能导致冠状动脉病变的发生与严重程度加剧[13]。
分析血压水平变化对高血压合并冠心病冠病变的影响,夜间收缩压成为危险影响因素可能与患者交感神经张力增加、肾素-血管紧张系统出现亢进情况有关,同时也可能与患者自身神经功能异常等多因素存在一定的关系[14]。相关因素共同促使了血压节律发生异常改变,患者在夜间血压出现上升情况,导致血管内皮受损,进而诱发动脉粥样硬化疾病或者促使疾病病情进一步加重,严重影响患者的疾病预后[15]。高血压疾病的进程合并冠心病出现会不断加剧该情况,导致患者生存质量受到极大的威胁[16]。从生理学来看,血压本身就会对人体血管壁造成剪切力,血压水平不断改变,人体血管壁承受的剪切力会不断发生变化,导致血管适应性降低,内皮容易损伤的同时还会出现血管壁脂质浸润,动脉粥样硬化进一步严重。
临床疾病中关于原发性高血压合并冠心病的治疗原则是有效控制患者血压水平,从而有效避免血流动力学紊乱,降低夜间收缩压对患者的影响,对靶器官起到保护作用,通过多种治疗方式能够明显改善患者心绞痛的症状,当前药物治疗是常见的治疗方式,其中以缬沙坦为代表的AT1/2受体拮抗剂应用十分广泛,药物的使用基本不会影响患者的心律以及心肌收缩功能,基本作用是起到使血管紧张素Ⅱ的I型(AT1)受体封闭,血管紧张素Ⅱ血浆水平升高,刺激未封闭的AT2受体,同时抗衡AT1受体的作用,从而达到扩张血管降低血压的效果。在控制血压的药物中,还有类似阿司匹林、依那普利、倍他乐克、硝苯地平等药物,药物的使用与临床的疾病研究密不可分,因此对疾病的了解越透彻,药物的使用能够更精确有效。
综上所述,经过血压水平监测,发现血压水平对原发性高血压合并冠心病患者冠脉病变程度影响较大,两者关联十分紧密,其中夜间收缩压负荷是明显危险的相关因素,在临床中为有效缓解冠脉病变,应当加强对患者血压变化幅度的监测,通过有效的降血压等措施缓解患者的疾病表现,实现疾病的缓解与生存质量的提高。