基于组织病理学研究的周建华教授直肠脱垂“扳机点”注射理论探讨

赵景明，石冲，周建华

（长春中医药大学附属医院肛肠科，吉林 长春）

0 引言

直肠黏膜或全层甚至乙状结肠向下移位而脱出肛外是直肠脱垂的主要临床表现，中医称为脱肛[1，2]。直肠脱垂可分为内脱垂和外脱垂，如果直肠只是下垂但并未脱出肛外，这种情况被称为内套叠或内脱垂，人们往往会忽视这种情况；肛门外明显的脱垂称为外脱垂，临床上比较常见，所以直肠脱垂主要指外脱垂。主要发生在儿童、老年人和体力劳动强度大但体质虚弱的青壮年身上[3,4]。

周建华教授作为本科室吉林省著名中医，根据自己多年的临床经验和对直肠脱垂病因的新认识，在此基础上设计出了用于注射治疗直肠脱垂的“扳机点”，具有确切的临床疗效。“扳机点”注射理论是基于周建华教授在做Ⅲ度直肠脱垂的开腹悬吊固定手术时的发现：在用湿纱布清拭盆腔时，发现所有患者距腹膜返折上大约2cm的直肠前壁均可见辐辏状自行向内收缩性凹陷区域，此处直肠肌层组织变薄、脂肪组织增多，用大镊子夹住其上方的肠壁，向下推移即可重演直肠脱垂。

通过组织病理学检查探讨直肠脱垂发病原因，为“扳机点”注射治疗直肠脱垂提供理论依据，为完善直肠脱垂的注射治疗提供理论指导。2018年5月至2020年5月笔者所在医院科室收集行开腹悬吊固定术治疗直肠脱垂的患者直肠前壁肌层组织标本10例，通过HE染色观察肌层肌细胞形态结构变化，并通过与同时段10例非直肠脱垂患者直肠前壁肌层细胞结构对比，明确直肠脱垂患者是否存在肌细胞的形态学改变。

1 资料与方法

1.1 纳入标准和排除标准

纳入标准：符合Ⅱ-Ⅲ度直肠脱垂诊断标准[5]。排除标准：根据《中国慢性便秘的诊治指南》[6]，进行结肠转运试验，排除结肠慢传输性便秘继发的直肠脱垂患者；行盆底肌电图、直肠肛管测压、球囊逼出试验、盆底造影等肛门直肠生理学检查，排除盆底失驰缓症继发的直肠脱垂患者；根据结直肠肿瘤筛查指南[7]，予以结肠镜检查，排除肠道器质性病变患者。

1.2 临床资料

10例完全性直肠脱垂患者被分为观察组，其中包括6例男性，4例女性；年龄范围在20-71岁之间，平均年龄为37.5岁。所有患者的病史都经过了专科门诊的详细询问并对各项相关检查进行了完善。直肠脱垂病程3-45年，平均13年；脱垂直肠长度5-15cm，平均7.3cm；脱垂直肠呈半球形或宝塔形，直肠远端肠壁均有不同程度的肥厚和水肿。本组患者既往均无重大腹部或盆腔手术史。按照2004年中国肛肠学术会议制订的统一分度标准，本组患者皆为Ⅱ-Ⅲ度脱垂。10例患者中7例为合并便秘者，4例为合并肛门括约肌松弛者（其中合并肛门不全失禁3例），3例合并乙状结肠冗长者。10例患者均无肠管脱出、嵌顿、绞窄及坏死表现。

对照组纳入同时段10例非直肠脱垂患者(为大肠良、恶性肿瘤开腹手术者)，男5例，女5例；年龄22-70岁，平均40.5岁。

1.3 方法

按计划入组直肠脱垂患者10例，同时段非直肠脱垂患者直肠病损手术10例，术中探查明确“扳机点”位置后，分别取直肠前壁距Douglas陷凹2cm处（即扳机点处）直肠肌层组织。取该处直肠前壁肌层组织，大小约1.0×1.0cm，深度包括直肠前壁全部肌层组织。注意勿损伤黏膜下层及黏膜层，避免过深进入肠腔，取下直肠组织后直肠创口全层丝线缝合，并将肌层包埋。

2 结果

通过实验实施，明确了“扳机点”处肠壁肌层组织的病理变化。

肉眼观察：术中探查发现，“扳机点”处直肠前壁组织松弛水肿，与周围肠壁组织相比弹性下降，抗张能力不足；肌层组织减少，脂肪组织增多，与周围肠壁相比因组织水肿及脂肪组织增多导致肠壁厚度增加。病理组织学观察组与对照组相比较：HE染色，肌纤维萎缩，数目减少，肌细胞形态变小，肌间神经节数量明显减少，肌纤维结构排列紊乱，与对照组相比欠规整。

3 讨论

直肠脱垂自被人们认识的那天起，就成为了困扰外科医生尤其是肛肠科医生的一大难题，一直以来对直肠脱垂病因病理以及治疗的探讨从未间断过，在这期间许多治疗方法纷纷面世，但是每种方法都有一定的优缺点和复发率，有文章报道，治疗直肠脱垂的方法超过130种，如此繁多的治疗方法说明可能缺乏一个大家共同认可的手术方式，也就是说疗效可能不佳，究其主要原因是病因不明所致[8,9]。临床上将直肠脱垂分为不完全性直肠脱垂和完全性直肠脱垂[10]。不完全性直肠脱垂又称隐性直肠脱垂、直肠黏膜脱垂，多数人认为直肠黏膜脱垂的发展结局是完全性直肠脱垂，根据“滑动疝学说”和“肠套叠学说”的理论，直肠黏膜脱垂的发生无法解释，直肠黏膜脱垂也不会发展成完全性直肠脱垂[11,12]。

周建华教授认为无论肠套叠学说还是滑动性疝学说，无论解剖学因素还是腹压增加因素，都不是构成脱垂的原因，都只能算是直肠脱垂发生的诱因。Douglas陷凹处直肠前壁肌层的解剖异常是直肠脱垂的病因，直肠前壁的肌层存在凹陷性收缩的区域，这种异常的直肠前壁可能是一种先天性缺陷，可能是直肠前壁纵行肌与环形肌分布比例失衡或存在直肠前壁神经节细胞异常，导致直肠前壁张力下降，处于失迟缓状态，在接受腹腔压力刺激时直肠前壁凹陷性收缩突入直肠腔内，随着病情的加重最终脱出肛外，发生直肠脱垂。周建华教授的观点认为直肠脱垂与直肠黏膜脱垂并无联系，直肠黏膜脱垂也不会发展成为直肠脱垂。意大利学者Antonio Longo认为直肠脱垂是直肠的代偿性改变，当直肠肌层损伤达到一定程度就会降低直肠产生排便必需的腔内压力梯度的能力，为升高排便时直肠腔内压力梯度，就要增加外力压迫直肠，而且直肠肌层的损伤可以通过尸体解剖学和组织病理学发现及超声检查得到提示。我们的观点与Longo的认识一致，直肠肌层的损伤是直肠脱垂发生的原因。

通过我们的研究，从组织病理学探讨直肠脱垂发病原因，明确了直肠脱垂“扳机点”的组织病理学变化，从组织学上证实了“扳机点”的存在，使直肠脱垂的治疗更加具有针对性，针对病因治疗，创伤小，恢复快，是直肠脱垂病因学的崭新认识，指导临床治疗，将有良好的社会效益和经济效益。通过“扳机点”发病学说的完善更有助于“扳机点”硬化剂注射治疗直肠脱垂的推广和临床应用。