刘静
(海军青岛特勤疗养中心疗养九科,山东 青岛)
自2019 年12 月湖北省武汉市陆续出现多例新型冠状病毒感染的肺炎患者,随着疫情的蔓延,现已波及全国甚至全球,引起了各国政府、世界卫生组织的高度重视。1 月20 日,国家卫健委公告将新型冠状病毒感染的肺炎纳入《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病,并采取甲类传染病的预防、控制措施[1]。全国多地相继启动重大公共卫生事件Ⅰ级响应。截至2 月19 日24 时,我国大陆累计报告确诊病例74576 例,现有确诊病例56303 例(其中重症病例11864例),累计治愈出院病例16155 例,累计死亡病例2118 例。2月21 日世卫组织将新型冠状病毒肺炎正式命名为 “2019 冠状病毒疾病(coronavirus disease2019, COVID-19)”。 2月11日,国际病毒分类委员会(ICTV)宣布新型冠状病毒的正式名称:严重急性呼吸综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2)[2]。
COVID-19 来势汹汹,目前通过大数据研究分析证实,SARS-CoV-2 属于β 属冠状病毒,与蝙蝠SARS 样冠状病毒(bat-SL-COVZC45)同源性达85%以上。传染源主要是感染患者, 隐性感染者也可能成为传染源, 传播途径主要是呼吸道飞沫传播和接触传播, 也已经从确诊患者的粪便中检测出COVID-19, 即存在粪-口传播风险[3],气溶胶传播和母婴传播等途径有待研究证实。人群普遍易感。临床特点:多数患者以发热、乏力、干咳为主,少数患者伴有鼻塞、流涕、咽痛和腹泻等症(普通型和轻型), 重症患者多在发病1 周或2 周后出现呼吸困难和(或)低氧血症,严重的患者会快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克,甚至出现难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍。60 岁以上并患有高血压、糖尿病、心血管疾病、慢性呼吸道疾病和癌症的患病者是重症和死亡高危人群[4]。
武汉大学中南医院重症医学科主任彭志勇团队在研究中发现:138 例新冠肺炎患者中77 例(55.8%)出现并发症,急性心肌损伤10 例(7.2%),心律失常23 例(16.7%),且重症及危重症的并发症发病率高于普通患者。另一研究中41 例COVID-19 患者有5 例出现了肌钙蛋白I(cTcI)明显升高,证明SARS-CoV-2 的感染可引起心肌损伤。通过对55924 例确诊病例分析,粗病死率为3.8%,有合并症的患者病死率显著增高,其中合并心血管疾病患者为13.2%,为最高。由此可见,心脏的合并症和并发症可增加新型冠状病毒肺炎感染及加重的风险;另一方面,肺炎感染可能加重原有的心血管疾病,如血压升高、心衰加重及心梗再发等[5]。所以对于高龄尤其是合并有心血管疾病患者更应警惕病情加重风险。现就近期相关COVID-19对心脏影响的病理机制做一梳理总结[6]。
病毒性肺炎可通过呼吸功能衰竭而引发心功能衰竭。这是由于肺部出现较严重的感染时,导致肺换气不足和通气血流比值失调,氧饱和度下降,甚至引起高碳酸血症和低氧血症导致呼吸衰竭。而缺氧可使右心负荷增加,肺动脉收缩,最终导致心衰、微循环障碍、DIC[7]。此外,肺部感染引起的炎症和发热增加了外周组织和器官的氧需求,心率增加,使心室舒张期相对缩短,冠状动脉血流减少,可诱发急性冠脉事件[8]。
新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第六版)提到“重型、危重型患者常有炎症因子升高”。目前通过研究得知COVID-19 患者血浆中存在大量IL-2、IL-7、IL-10,G-CSF,IFN-γ,MCP,表明机体免疫反应失控发生全身性炎症反应,这些大量的细胞因子同时会伤害宿主细胞,引发“细胞因子风暴”,导致患者急性呼吸窘迫综合征和感染性休克快速进展,最终导致多器官功能衰竭[9]。心脏是细胞因子风暴受累的常见器官,全身炎症反应可破坏冠状动脉斑块的稳定,使血管扩张、血压骤降、心脏血流不足,导致心肌损伤、急性病毒性心肌炎、心力衰竭、恶性心律失常等甚至猝死,使COVID-19 合并心血管疾病患者发生急性心血管事件的风险大幅增加。中国科学院葛均波院士曾在分析此次新冠疫情时提到:既然是病毒感染是不是由爆发性心肌炎或“心碎综合征”而导致病人循环衰竭[10]。
已有研究证实,SARS-CoV-2 通过棘突的S蛋白与细胞表面的ACE2 结合入侵宿主细胞,所以ACE2 是病毒能否成功感染的关键因子。ACE2 是肾素-血管紧张素系统(RAS)的一个强力负调节因子,通过靶向血管紧张素(Ang II),在心血管系统中显示保护作用。由于SARSCoV-2 的感染致使ACE2 的表达下调,使Ang- (1-7) 水平下降,从而通过特异性Mas 受体发挥舒张血管、抗炎、抗增生、抗纤维化等作用减弱;同时Ang- (1-7)降低则不能有效抑制Ang II 介导的炎症反应,使细胞因子(尤其促炎因子)表达升高,诱发全身炎症反应,导致血管内皮功能障碍,动脉粥样硬化形成[11]。
SARS-CoV-2 所致的疫情属于突发公共卫生事件, 由于传播迅速广泛, 传播途径多, 且传染性强, 暂时没有特异性治疗,容易使公众产生紧张、焦虑的心理反应,由此而引起急性应激障碍、创伤后应激障碍、抑郁症等心理障碍。这些心理改变可造成患者血压升高、心率加快、心输出量升高,增加了冠脉中斑块形成、高血压、左心室肥大的风险,可导致应激性心肌病,甚至猝死[12]。
严格控制公共卫生和个人防护是预防播散的重中之重,而抵抗外界病毒的最好方法都是相对隔离。目前心血管病患者要避免到人多的地方,最好做到“宅在家”,保持病房内空气流通,避免接触疫区归来人员,如家中有感冒、发烧或其他感染的家属, 也应该做到隔离,同时尽量避免走亲访友。患者如果必须出门一定要佩戴口罩,有条件可佩戴眼镜,还应尽量避开人流密集的地方, 减少公共交通工具的搭乘。在餐前、便后及外出后要认真洗手,可采用“7步洗手法”。外出后及时将外衣放置通风处晾晒等,尽量减少传染的可能。
心血管病患者在这段时间要做好病情自我监测,如血压、心率、出入量、体重、血糖等,并如实详细记录。病情变化时,可通过电话、微信、网络门诊等方式向主治医师咨询或诊治。患者不能因为疫情或者不方便就自行减量甚至停药,目前国家医保局已公告通知门诊慢性病患者增加开药量至3 个月,以保证长期足量药物治疗。尽量避免频繁出入医院,以降低感染率。在特殊时期主治医生可遵从同类替代、剂量足够、治疗达标的原则,建议个体化服用稳定血管斑块药物(他汀类、β 受体阻滞剂、ACEI、抗血小板药物),从而保护心脏功能,尤其强调重视抗血小板药物(主要针对急性冠脉综合征患者在发病一年以内,或者行冠脉介入治疗一年以内的患者)及他汀类药物的长期服用[13]。
如心血管病患者突发胸闷、胸痛、心悸等急性心血管事件,自服药物不能缓解时,立即拨打120 急救。而医院应采取“分类管理、就近治疗、安全防护、定点转运、远程会诊”这个原则,尽可能减少患者转运和人员流动,降低患者及医护人员感染的危险。
在疫情时期心血管病患者要以清淡饮食为主,注意控制膳食总热量,低脂,低胆固醇膳食,并限制蔗糖及含糖食物的摄入,高血压患者还要注意低盐饮食。在“地中海饮食”基础上适量加入高蛋白及富含维生素的蔬菜水果。要将食物煮熟再吃,避免食用野生动物。心血管病患者尤其要注意保持大便通畅,必要时可酌情服用通便药物。在运动方面,避免户外运动,建议进行病情允许的室内活动,如八段锦、太极拳等。
在特殊时期,心血管病患者要积极调整自我认知,坚定战胜病毒的信念,避免沉浸在不良情绪中,应科学认识此次疫情,不信谣、不传谣,不为自己增加思想负担,积极调节心态,一方面可以减少心绞痛等不适的发作,另一方面有助于自身免疫力提升,抗击病毒侵袭。必要时可向网络心理门诊咨询求助。
综上所述, COVID-19 可通过多种机制影响心血管系统,使得重症、危重症患者较多,救治难度大大增加,所以心血管患者要坚持基础疾病的治疗,注重防护,避免感染。相信随着进一步研究,我们终会攻克COVID-19 这一难关,取得最后的胜利[14]。