尿激酶与阿托伐他汀联合治疗急性心肌梗死的效果观察

弥少文

AMI 属于常见的心血管疾病,病因主要为心肌细胞因冠状动脉骤然阻塞而出现突然缺血、缺氧、甚至死亡［1］。临床表现为胸骨后剧烈疼痛、心肌酶和心电图变化,可出现心力衰竭、休克,甚至死亡。发病后应尽快恢复心肌血液灌注功能,进而改善心肌缺血情况,降低心功能损伤程度。现阶段,发病6 h 内常见治疗方式为介入和溶栓,而溶栓药物中尿激酶最为常见,可有效改善患者预后生活质量。但研究发现［2］,虽然尿激酶能够有效溶栓,但抗凝与抗血小板聚集效果不佳,因此临床提出应联合抗血小板聚集药物治疗,阿托伐他汀为临床常用的血脂调节类药物,可有效减轻血管内炎性反应,抑制血小板聚集。本次研究将本院收治的AMI 患者作为研究对象,观察阿托伐他汀钙联合尿激酶治疗AMI 的临床效果,具体报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2017 年1 月～2019 年1 月本院收治的102 例AMI 患者,随机分为观察组和对照组,各51 例。对照组男32 例,女19 例；年龄41～72 岁,平均年龄(57.7±14.2)岁。观察组男29 例,女22 例；年龄40～75 岁,平均年龄(57.3±16.6)岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。所有患者均符合AMI 临床诊断标准,首次发病,且符合溶栓治疗条件,患者或家属同意本次研究并签署授权书。排除心、肝、肾等重要器官功能障碍,研究药物过敏患者,发病时间超过溶栓时间窗患者。

1.2 方法 两组患者均进行抗血小板、β 受体拮抗剂等常规治疗。对照组采取尿激酶治疗,在100 ml 0.9%氯化钠注射液中加入150 万U 注射用尿激酶(广东健信制药股份有限公司,国药准字H20033052)进行静脉注射,0.5 h 注射完毕。观察组在对照组基础上服用阿托伐他汀钙(浙江新东港药业股份有限公司,国药准字H20103023)治疗,80 mg/次,1 次/d。两组均治疗4 周。

1.3 观察指标及判定标准

1.3.1 治疗效果 疗效判定标准［3］：疼痛感消失、临床症状消失、左心功能恢复、检查无严重阻塞为显效；疼痛感减轻、临床症状改善、左心功能恢复、阻塞好转为有效；各观察指标无变化为无效。总有效率=显效率+有效率。

1.3.2 炎症反应指标及心功能指标 比较两组治疗前后Hcy、hs-CRP、BNP、LVEF。

1.4 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗效果比较 观察组治疗显效34 例,有效15 例,无效2 例,总有效率为96.08%(49/51)；对照组治疗显效14 例,有效24 例,无效13 例,总有效率为74.51%(38/51)。观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(χ2=9.457,P＜0.05)。

2.2 两组患者治疗前后炎性反应指标及心功能指标比较 治疗前,两组Hcy、hs-CRP、BNP、LVEF 水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,两组Hcy、hs-CRP、BNP、LVEF 水平均较优于治疗前,且观察组均优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者治疗前后炎性反应指标及心功能指标比较()

表1 两组患者治疗前后炎性反应指标及心功能指标比较()

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05;与对照组治疗后比较,bP＜0.05

3 讨论

AMI是一种常见的冠心病急症,死亡率高。现阶段,治疗AMI 的主要目标是通过恢复心肌血流灌注,避免心肌梗死病灶进一步扩大。心肌不可逆损伤会随着冠状动脉阻塞时间增加而加重［4］,所以,采取积极有效的治疗措施对于降低心肌损伤、提升心功能意义重大。介入和溶栓是治疗此病的常用方式,然而介入治疗需要特殊设备,并且需要高水平的操作技术,导致应用范围受到很大限制。溶栓治疗较介入更加方便、简单,因此对于符合溶栓时间窗的患者应用较为广泛。

在临床溶栓剂中尿激酶应用比较广泛。尿激酶作为一种常用的纤溶酶原制剂,可促纤溶酶生成,并发挥前凝血因子、纤维蛋白凝块降解作用［5］,可促血栓快速溶解,其在AMI 中疏通血管的效果已经得到临床证实。尿激酶为蛋白水解酶,无抗原性,而且可直接激活纤维溶原活性,促进纤维溶酶原转化为纤溶酶,激活纤溶酶。同时纤溶酶无抗原,不会发生过敏反应［6］,因此此药物在AMI 的治疗中安全性较高。但长期应用容易并发出血症状,仍有一定局限性。

他汀类药物具有复杂的药物机制,在调脂的同时可以控制心脏纤维化、抑制炎性递质释放、稳定斑块、阻碍血小板聚集、缓解血管内皮功能等。有关研究指出［7］,采取阿托伐他汀钙治疗AMI 发病24 h 内的患者,对于改善预后效果非常明显。阿托伐他汀钙是一种羟甲基戊二酰辅酶A 还原酶抑制剂(HMG-CoA),对于肝脏合成低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)具有促进作用,能够降低心肌重构过程,同时对产生和聚集炎性细胞有一定的抑制作用［8］,使内皮细胞在血管内粘附性降低,避免稳定性斑块形成,进而使血管内皮受损程度和炎性反应降低；此外,阿托伐他汀可转化甲羟戊酸,进而使白细胞与内皮细胞的互相作用减少,降低对新生血管的不良影响［9］,并增加血液和氧分子供应,避免心肌缺血坏死情况再次出现。

AMI 早期治疗的目的为尽早缓解缺血区的血供情况,但是对缺血-再灌注积极治疗后机体仍然会因级联炎性反应和自由基损伤而形成严重的伤害,致使各炎性检测指标上升明显,影响心功能恢复,甚至威胁生命。作为AMI 中独立的危险因素,Hcy 可加重血管内皮功能损伤和炎性反应,同时其升高越多,脑梗死预后效果越差。当机体出现炎性反应时,肝脏因炎症因子刺激,提高合成急性时相蛋白hs-CRP 能力。急性心肌梗死发生后,hs-CRP 水平可在短期内明显升高,而且升高程度由病情发展情况而决定。同时,hs-CRP 具有趋化纤维蛋白原作用,可激活补体,促凝血进程加快,形成血栓［10］。因此,hs-CRP 不仅反映了急性心肌梗死患者炎性反应水平,还参与疾病发生、发展全过程,因此临床可根据hs-CRP 水平评估急性心肌梗死病情发展程度。BNP 经心室肌细胞所分泌,可通过抑制交感神经与肾素-血管紧张素-醛固酮系统发挥促自身功能,稳定血压水平的作用。因BNP 多由梗死周边存活心肌细胞分泌,因此其升高程度与梗死面积范围呈正相关。LVEF 是预测急性心肌梗死后心脏猝死的危险诱因,左心室射血功能衰弱,则心脏负荷加重,导致心功能不全,危及患者的生命健康。这几项指标水平集中体现患者了患者心功能状况,临床可通过检测这4 项指标水平评估急性心肌梗死患者病情。

本次研究中对照组采用尿激酶治疗,观察组采用尿激酶联合阿托伐他丁钙治疗。结果显示,观察组治疗总有效率为96.08%(49/51),高于对照组的74.51%(38/51),差异有统计学意义(χ2=9.457,P＜0.05)。治疗后,两组Hcy、hs-CRP、BNP、LVEF 水平均较优于治疗前,且观察组均优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。由此可见,联合用药可以充分发挥药物协同作用,有效改善患者心功能。

综上所述,尿激联合阿托伐他汀钙治疗AMI 优势明显,可有效提升治疗效果,改善患者心功能和降低炎性反应,值得进一步推广应用。